[医学]肾功能不全yaoxue.ppt

Introduction 正常生理功能 二、病因 凡能引起肾实质逐渐破坏的疾病均可引起： 肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾TB、多囊肾、红斑性狼疮等； 肾血管疾病：如高血压性肾小A硬化； 慢性尿路阻塞； 累及肾脏的全身性代谢性疾病； 其它，如药物性肾损害，肾外伤等。 四、发病机理 1.健存肾单位学说 2.矫枉失衡学说 3.肾小球过度滤过学说 4.肾小管-肾间质损害 五、CRI时机能、代谢变化 （一）泌尿功能障碍 六、防治原则 治疗原发病，防止肾实质的继续破坏； 祛除使其加重的因素； 综合性治疗措施：纠正氮质血症、酸中毒及电解质紊乱，降低血压等，维持内环境恒定； 饮食疗法，采用低蛋白、低磷，高必需氨基酸、高热量，适当矿物质、适当微量元素的饮食疗法； 透析疗法； 肾移植。 四、发病机理 1.健存肾单位学说 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全 肾功能衰竭 Number of Intact Nephrons GFR 四、发病机理 1.健存肾单位学说 2.矫枉失衡学说 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) 失 衡 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 溶骨↑ 骨质脱钙 骨磷释放 四、发病机理 1.健存肾单位学说 2.矫枉失衡学说 3.过度滤过学说 健存肾单位过 度滤过(代偿) 肾小球硬化 肾功能衰竭 四、发病机理 1.健存肾单位学说 2.矫枉失衡学说 3.过度滤过学说 4.肾小管-肾间质损害 如低Pr低磷饮食，则减轻上述病变，减缓肾损伤的进展。 慢性肾功不全大鼠 摄入Pr 小管明显肥大伴囊性变、萎缩、间质炎症与纤维化，集合管也明显增生。 第三节 慢性肾功能不全(CRI) 一、概念 二、病因 三、发展过程 四、发病机制 五、机能代谢变化 六、防治原则 1. 尿量的变化 (1)多尿 机制 A.残存的肾单位血流量增加,单个肾小球滤过率代偿性地增加; B.残存的肾单位肾小管重吸收减少: 渗透性利尿 肾小管上皮对ADH的反应降低 肾浓缩功能降低 五、 CRI时机能、代谢变化 （一）泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 (1)多尿 (2)夜尿 正常:1500ml/24h,白天尿量约占总尿量2/3,夜间只占1/3。CRI患者早期即出现夜间尿量和白天尿量相近，甚至＞白天尿量，这种情况谓之夜尿。（机制不清） 五、 CRI时机能、代谢变化 （一）泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 (1)多尿 (2)夜尿 (3)少尿 当肾单位极度减少，尽管残存的有功能的每一肾单位生成尿液仍多，但每日终尿总量可少于400ml。 五、 CRI时机能、代谢变化 （一）泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 2.尿渗透压的变化 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 晚期 等渗尿 低渗尿: 最高仍＜1.020 等渗尿: 固定于1.008～1.012 正 常 : 1.002～1.035 五、 CRI时机能、代谢变化 （一）泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 2.尿渗透压的变化 3.尿成分的变化 由于小球cap通透性 和小管重吸收 ，尿中出现Pr、WBC、RBC，甚至管型。 五、 CRI时机能、代谢变化 （一）泌尿功能障碍 （二）体液内环境的改变 1.氮质血症 早期不明显，晚期随尿量减少而升高。 五、 CRI时机能、代谢变化 （一）泌尿功能障碍 （二）体液内环境的改变 1.氮质血症 2.代谢性酸中毒 GFR ，体内酸性代谢产物从肾小球滤过 ； PTH ，（–）碳酸酐酶，使HCO3–重吸收 ， 小管上皮细胞产NH3 ，H+分泌减少。 五、 CRI时机能、代谢变化 （一）泌尿功能障碍 （二）体液内环境的改变 1.氮质血症 2.代谢性酸中毒 3.电解质紊乱 ⑴钠代谢障碍 为“失盐性肾” 原因：a.渗透性利尿； b.甲基胍的蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收。 ⑵钾代谢障碍 早期:正常（醛固酮↑ 、肾小管上皮钠泵↑ ） 注意:高钾血症，低钾血症 五、 CRI时机能、代谢变化 ⑶钙磷代谢障碍 3.电解质紊乱 ⑴钠代谢障碍 ⑵钾代谢障碍 a.高血磷 b.低血钙 a.高血磷： 人体正常时60～80%的磷由肾排出。然而在CRI早期，尽管肾小球GFR逐渐下降，但血磷并不明显升高（由于PTH分泌增多）；晚期由于GFR极度下降(?30ml/min），继发性PTH增多已不能使磷充分排出，血磷增高。同时PTH加强溶骨活动，使骨磷释放，导致血磷不断上升。 b.低血钙： 由于 血磷升高：血浆[Ca]×[P]为一常数；同时，P可与Ca结合形成难溶