高血压病 ppt课件文档.pptVIP

高血压Hypertension 主要内容 概念 血压分类和定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现和并发症 诊断和评估 概念 高血压 原发性高血压（95%） 继发性高血压（5%） 原发性高血压： primary hypertension essential hypertension 是以血压升高为主要临床表现的综合征。是心脑血管疾病的重要原因和危险因素，最终常可导致心脑肾等器官结构异常和功能障碍。 简称为高血压（hypertension) 继发性高血压： 是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，不少继发性高血压患者可通过对原发病的治疗或手术治疗得到根治或改善。 血压分类和定义（2005年中国高血压防治指南） 血压水平与心血管发病危险之间的关系是连续的。血压从115/75mmHg开始，每升高20/10mmHg，心血管危险增加1倍! 流行病学 近50年来，我国高血压患病率快速上升 流行病学 我国高血压的“三低”：知晓率低、治疗率低、控制率低 高血压的病因 遗传因素：占40%，主效基因(major gene)显性遗传、微效基因(minor gene)多基因关联遗传 环境因素：占60% 饮食：高盐、高脂、高蛋白、低钾、低钙、过量饮酒 精神应激：脑力劳动、紧张、噪音 超重/肥胖：体重指数（BMI）≥24-28 药物：避孕药、甘草、类固醇、NSAIDs、环孢霉素A、促红素、可卡因、安非他明 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。 高血压的发病机制 交感神经系统活性亢进 病因 CNS功能异常 神经递质 ，交感N 儿茶酚胺 阻力血管收缩 肾性水钠潴留 交感N亢进/肾血管阻力增加、肾小球微小的结构病变、肾内/外排钠激素 、潴钠激素 。 高血压的发病机制 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）激活 高血压的发病机制 细胞膜离子转运异常 钠泵、钠-钾协同转运、细胞膜通透性、钙泵异常 胞内钠、钙 ，膜电位降低，兴奋-收缩耦联 血管收缩，平滑肌细胞增生 血管阻力 。 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 ①肾脏水钠重吸收 ，②交感N ，③动脉弹性 血压 大动脉弹性减退 危险因素 内皮细胞功能 ，动脉弹性 收缩压 ，舒张压 ，脉压 。 高血压的病理改变 高血压的临床表现 症状 多数进展慢，无特殊表现，体检或并发症时发现 头晕、头痛、颈部板紧、心悸，视力模糊，鼻出血 恶性高血压（急进性高血压）：进展迅速，舒张压持续≥130mmHg，头痛、视物模糊、眼底出血渗出、视乳头水肿，肾功能损害突出。病理：肾小动脉纤维素样坏死。 体征 血压升高，有波动性 A2亢进，SM、颈部或腹部血管杂音 高血压的并发症 高血压危象：小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血供而产生危急症状。 高血压脑病：血压过高，突破脑血流自动调节范围，脑组织灌注过多，脑水肿，出现脑病症状/体征。 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作(TIA） 心力衰竭：早期为舒张期心衰，后期或合并冠心病时出现典型心衰。 慢性肾功能衰竭：肾小球纤维化，萎缩，肾动脉硬化，肾实质缺血，肾单位减少，最终导致肾衰。 主动脉夹层：胸腹剧烈撕裂样疼痛，上肢血压明显升高，而下肢血压不高。增强CT，主动脉造影可确诊。病情凶险，尽快控制血压，介入或手术治疗可能挽救生命。 高血压的诊断和评估 包括三个方面： 诊断 确定血压水平及其它心血管病危险因素 鉴别诊断 排除继发性高血压 危险分层 寻找靶器官损害及相关的并发症。 高血压的诊断和评估 正确测量血压 采用经核准的水银或电子血压计 安静休息坐位，上臂肱动脉部位血压，必要时测四肢血压。 采用大小合适的袖带，袖带气囊至少应包裹80%上臂。 分别以柯氏音第Ⅰ时相（第一音）和第Ⅴ（消失音）处作为收缩压和舒张压。对于柯氏音不消失者，以柯氏音第Ⅳ相（变音）处作为舒张压。 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下≥2次非同日多次血压测量所得的平均值为依据。 实验室检查 常规项目： 血常规（RBC,HB） 尿常规（血尿、尿白尿） 血生化（血钾、血钠、肌酐、尿酸、血糖、肝功能等） 血脂（TC、LDL-C、HDL-C、TG) 心电图 特殊检查： 超声心动图 肾脏超声 颈动脉彩超 动态血压