[临床医学]胰腺炎1.pptVIP

急性胰腺炎 王苓 10床姓名：常桂兰 性别：女性 年龄：48岁 职业：农民 入院：2012-12-12，09：40 病史陈述者：患者本人及家属主诉：右上腹疼痛15天T:36.8 P:72次/分 R:18 次/分 Bp126/87患者中年女性, 因右上腹疼痛15天入院,给予2级护理,半流质饮食,12.15给予禁饮食.遵医嘱给予应用抑酸剂,抑制胰液排泄,应用保护肝脏药物住院10天出院,出院时患者腹疼症状消失,食欲改善,进食量可,大小便无异常.出院时有点感冒T:38 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。 【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1、胆道系统疾病 国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致水肿、痉挛,使十二指肠壶腹部出口梗阻,胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道引起胆汁Oddi松弛，使十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2、胰管阻塞 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化、酶外溢至间质引起急性胰腺炎。3、酗酒和暴饮暴食品店 大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 4、其他 ①手术与创伤：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等，可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎②内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症或高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎；③感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多数较轻，随感染痊愈而自行消退；④药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎；⑤特发性胰腺炎：尽管急性胰腺炎病因繁多，多数可找到致病因素，但仍有8%～25%的病人病因不明。 虽然急性胰腺炎可由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，即一系列胰腺消化酯被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式；一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪梅等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶原，在各种原因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活有成活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两种。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 【临床表现】 急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又我为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）.少数重者常继发感染、腹膜炎和休史等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。 1 症状（1）腹痛 （2）恶心、呕吐及腹胀 （3）发热 （4）水、电解质及酸碱平衡紊乱 （5）低血压和休克 2 体征（1）轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，可有上腹压痛，但无腹肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减弱。（2）重症急性胰腺炎：病人常呈急性重病面容，痛苦表情，脉搏增快，呼吸急促，血压下降。病人腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音，腹水多呈血性。 3 并发症  主要见于重症急性胰腺炎。局部并发症有胰脓肿和假性囊肿。全身并发症常在病后数天出现，如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血