[医学]吉大医学课件_病理学第三章-1.pptVIP

第一节 充血和瘀血 器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血 静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 瘀血(congestion) 形态：大，红，热 肉眼：组织器官体积轻度肿胀，颜色鲜红，温度升高，代谢功能亢进 镜下：动脉和毛细血管扩张、充满血液 后果：暂时性变化，去除原因即可恢复正常，因而影响小 但血管本身有病变时，充血可以是血管破裂的诱因 实质细胞: 萎缩，变性， 坏死 间质: 纤维组织增生， 硬化 血栓形成 出 血 破裂性出血：机械性损伤，血管壁或心脏病变 血管壁周围病变侵蚀，静脉破裂（肝硬化），毛细血管破裂 漏出性出血：血管通透性增高所致 血管壁损害，血小板减少或功能障碍，凝血因子缺乏 第三节 血栓形成 (Thrombosis) 1. 心血管内膜损伤: 是血栓形成的最重要条件 内皮细胞机械屏障作用；内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。 （1）内膜损伤，内皮下胶原暴露，活化XⅡ因子，启动 内源性凝血系统 （2）损伤内皮能释放组织因子VII，激发外源性凝血系统 （3）血小板的活化在触发凝血过程中起核心作用（凝 血酶激活血小板） 血小板活化表现为： 粘附反应-血小板粘附于局部内皮下胶原 释放反应-血小板被激活，释出ADP等，使血小板互相粘集 粘集反应-血小板活化时生成的血栓素A2，可促成血小板不可 复性粘集。 心血管内膜损伤常见于： 动脉粥样硬化溃疡，风湿性或细菌性内膜炎，心肌梗死，结节性多动脉炎，同一静脉经过多次注射 血流缓慢、停滞或涡流形成。 （1）正常轴流消失，血小板与内膜接触机会增加，促进血小 板粘集。 （2）局部凝血因子和凝血酶浓度增加，达到凝血所需浓度。 （3）内皮细胞缺氧，受损。 常见于：夜间熟睡，心力衰竭，久病卧床者。 部 位：静脉瓣，血管分叉处。 曲张的静脉，二尖瓣狭窄的左心房，动脉瘤内。 静脉血栓 ：动脉血栓=4 ：1 下肢血栓 ：上肢血栓=3 ：1 为什么静脉比动脉更易发生血栓？ 静脉血栓常见于心衰、久病和术后卧床患者 原因：静脉瓣，不搏动，壁薄易受压，血液粘 滞性增加 动脉和心脏内也可形成血栓 指血液的高凝状态。血小板数量或粘度增加、活性增强 部位: 静脉血栓的尾部，血流停止 成分：凝固的红细胞 阻塞血管：梗死，瘀血 栓塞 瓣膜变形 广泛性出血 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。在这过程中所形成的固体质块称为血栓。 心血管内皮损伤 异常血流 血液高凝固性 血栓形成条件 血栓形成条件 血栓形成条件 血栓形成条件 2. 血流状态的改变： 血栓形成条件 3.血液凝固性增加 内脏癌时癌细胞释放出促凝因子 DIC及游走性血栓性脉管炎 妊娠，手术后、产后 遗传性高凝状态：第V因子基因突变 获得性的高凝状态 心血管内膜损伤 血栓的形成过程 血栓的类型和形态 白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓 血栓的类型和形态-白色血栓 肉眼：灰白色，粗糙，较硬，与血管壁紧密粘连 部位：血流快处。主要构成延续血栓的头部或心脏、动脉内的血栓 正常 二尖瓣疣状白色血栓 血栓的类型和形态-白色血栓 血栓的类型和形态-白色血栓 镜下：由血小板和少量纤维蛋白构成 血栓的类型和形态-混合血栓 镜下：血小板梁（边缘有中性粒细胞）、纤维蛋白网（网络红细胞） 部位：血流缓慢、漩涡主要构成延续血栓的体部及左心脏内球形血栓、动脉瘤内的血栓 肉眼：红、白条纹相间的层状结构。 血栓的类型和形态-混合血栓 附壁血栓 血栓的类型和形态-红色血栓 肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹性；陈 旧的干碎、易脱落。 镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分 布的红、白细胞。 透明血栓 血栓的类型和形态-透明血栓 纤维素性血栓、微血栓，见于弥漫性血管内凝血（DIC） 镜下：嗜酸性均匀状的纤维蛋白 软化溶解吸收 机化，再通 钙化 血栓的结局 血栓的结局-机化 血栓机化：由肉芽组织逐渐取代血栓的过程 血栓的结局-再通（recanalization) 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血