[医药卫生]02保护早产胎儿到新生儿的安全过渡.pptVIP

保护早产胎儿到新生儿的安全过渡 胎儿从宫内“寄生”生活到宫外独立生活的过渡是决定新生儿乃至一生生命质量的关键过程，如此过程中发生了异常，轻则患病，重则夭折或终身残疾。 这种过渡发生在娩出过程及生后数天内，对于早产儿来说这种过渡十分艰难，围产医学家包括产科、儿科专家需尽责来保护好这次过渡的顺利平安。  一、胎儿向新生儿过渡的关键（一）胎儿呼吸系统的转变 1、胎儿的气体代谢 胎肺在胎儿期不起气体代谢作用，胎盘是母胎气体交换的场所，通过简单扩散，氧气由母体至胎儿，二氧化碳由胎儿至母体。正常情况下母亲可供胎儿氧为7-8 ml / kg·min。虽然母子间二氧化碳的压力差不如氧压力差明显，但胎盘对二氧化碳的扩散速度是氧的20倍，所以胎儿不易发生二氧化碳蓄积。 母胎血O2、CO2及pH值 2、胎儿向新生儿过渡中呼吸系统的变化 2.1 气体代谢由胎盘完成转为新生儿肺来完成，新生儿肺要通过通气及换气两个过程完成气体代谢。2.2 完成胎儿液体肺向气体肺的过渡。2.3 肺循环阻力下降，肺血流增加。 3、呼吸系统顺利过渡的必备条件3.1 呼吸系统发育完善 从胚胎第四周，喉、气管与肺的始基从内胚层形成。肺的发育分四个阶段。 第一阶段：5-17周，称伪腺体形成阶段。支气管进行分支，到17周时肺主要成分已形成，通气系统雏形已形成，从12周起胎儿出现呼吸运动，但无气体交换功能。 第二阶段：13-25周，称管道形成阶段。至24周时各终末细支气管生长出二个以上的细支气管，其末端形成终末盲端，以后发育成肺泡管。间质中出现毛细血管向肺泡管接近，形成原始气体交换单位。此阶段已基本具备呼吸的可能性。  第三阶段：24周至出生，称终末囊泡阶段。至26-32周，Ⅰ、Ⅱ型细胞增多，肺泡表面活性物质较少，肺泡囊逐渐成熟，间质组织减少，毛细血管增生，至34-35周表面活性物质快速上升。  第四阶段：35周至生后8岁，称肺泡阶段。终末囊泡的上皮发展为极薄的单层扁平上皮，毛细血管壁很薄，易于气体交换。出生时呼吸动作使空气进入肺泡，肺泡扩张，体积增加，出生后继续发育，成为成熟肺泡。新生儿的肺泡数约24×106 个，为成人的1/8-1/6，但肺泡表面积为成人的3%，至8岁同成人。 3.2 胎儿呼吸 12周起胎儿呼吸运动，25周以后呼吸约每分钟60次以上，可持续数小时或更久，呼吸有快速规则及快速不规则二种类型。胎儿呼吸将肺泡及气道内的液体充满气道，使肺泡充盈，为出生后呼吸维持、肺泡扩张及保持功能残气量作准备。 肺液是肺组织分泌的液体，约20-25 ml/kg，占肺总量的40%，以3-4 ml /kg·h的速率进行交换更新。 肺液与羊水成分不同  3.3 肺表面活性物质 1955年Pattla 首次从动物肺中分离出这种物质，并称之为肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）。1959年，Avery，Mead发现新生儿RDS与PS缺乏有关。1980年，日本从牛肺中提出PS，用于治疗NRDS成功。 肺泡上皮细胞分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅱ型细胞具有细胞核、内质网、高尔基体和板层小体，后者是PS贮存池，并经过管鞘作用逐渐形成单层方形空管在肺泡表面铺开、吸附，起到降低肺泡表面张力作用。呼吸过程中PS逐渐消耗，代谢无用产物被巨噬细胞吞噬，有用产物被再吸收，与脂肪酸、胆碱肌醇结合，再进入Ⅱ型细胞，再形成新的PS，其半衰期为12-20小时。  PS是一种磷脂蛋白复合物，磷脂PL中主要为磷脂酰胆碱—PC，磷脂酰甘油—PG，鞘磷脂（SM），此外还有中性脂肪，表面活性蛋白质A、B、C。PC中一半为饱和磷脂二棕榈卵磷脂（DPPS）是最具表面活性的成分，与PG一起降低表面张力。PG还能促进PC的吸附和稳定PS的结构。磷脂PL与鞘磷脂S的比例：L/S 是衡量肺成熟的重要标志。PG、PC同样可作为重要标志。  PS的生理功能①降低肺表面张力，使肺泡易于扩张，增加肺顺应性。②稳定肺泡容积，使肺泡不萎缩。③加速肺液清除。④维持肺泡—毛细血管间正常流体压力，防止肺水肿。⑤减低肺毛细血管前血管张力，肺通气量增加，肺泡内氧分压增高，肺小动脉扩张。⑥保护肺泡上皮细胞。⑦PS中的蛋白sp-A和sp-D增加呼吸道的抗病能力。⑧降低毛细支气管末端的表面张力，防止毛细支气管痉挛与阻塞。 缺乏PS相关疾病 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS） 窒息 肺水肿 毛细支气管梗阻性肺炎、紫喘 影响PS的因素 胎龄、肾上腺皮质激素、甲状腺释放激素、甲状腺素、催乳素、