[临床医学]肺心病-2.pptVIP

慢性肺心病病因及发病机理 临床表现 肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。 肺、心功能失代偿期：有呼吸衰竭和心力衰竭表现。 肺、心功能代偿期 症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。 肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭 1.症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 2.体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。 肺、心功能失代偿期 右心衰竭 1.症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 2.体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 实验室和其他检查 二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片 其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药） 超声心动图 鉴别诊断 急性加重期治疗 积极控制感染： 1、经验性用药 常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。 2、参考痰培养及药敏试验选药。 氧疗 控制心力衰竭 其他治疗 缓解期 并发症 肺性脑病：首要死因。 酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律失常。 心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。 休克：少见，预后不良。 消化道出血 弥散性血管内凝血 电轴右偏，重度顺钟向转位， Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波 心电图 心电图 右心室流出道内径(≥30mm) 右心房增大 右心室内径(≥20mm) 右心室前壁的厚度 右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm 横径与气管横径 之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥3mm 右心室增大征 胸片 风湿性关节炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。 常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。 多为全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压的X线表现。 通畅呼吸道， 纠正缺氧和二氧化碳潴留。 1 利尿药 电解质、痰黏 2 正性肌力药 耐受低、效较差、小剂量 3 血管扩张药 顽固性心衰试用 治疗 控制心律失常 抗凝 加强护理 一般纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，若持续存在可酌情选药。 普通肝素、低分子肝素 加强监护； 翻身、拍背排痰。 原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。并加强营养，以期增强呼吸肌力，改善缺氧。 晚期并发症 LOGO 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease 体静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺→肺静脉→左心房→左心室→主动脉 血液气体交换 右心室 右心房 慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 Definition Epidemiology 70年代，＞14y， 患病率4.8‰ 90年代，≥15y， 患病率6.7‰ agedness＞young smoke＞no smoke 哥抽的不是烟，是命。 north＞south（地域性） Epidemiology county＞city Etiology 支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）； Etiology 2. 胸廓运动障碍性疾病； （1）胸廓或脊椎畸形 （2）神经肌肉疾患 Etiology 肺血管疾病； 其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。 Pathogenesis 肺动脉高压（PAH）的发病机制 心脏病变和心力衰竭 美国国立卫生研究院标准 静息状态下mPAP＞25mmHg