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帕金森病病人的护理 教学目标 【教学要求】 了解：帕金森病的病因、发病机制、病理。 熟悉：帕金森病的护理评估、辅助检查。 掌握：帕金森病白血病的临床表现、处理要点、护理措施。 【本节重点】 帕金森病的临床表现、处理要点、护理措施。 【本节难点】 帕金森病的处理要点。 【教学内容】 ?? 一、疾病概要：帕金森病的病因、发病机制、临床表现、诊断治疗要点。 ?? 二、护理要点：护理评估、护理诊断、预期目标、护理措施、评价。 帕金森病又称震颤麻痹，是以静止震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要症状的锥体外系的一种较常见的神经系统变性疾病，发生于中老年期、缓慢进展的。病理特征是黑质致密带多巴胺能神经元变性。 流行病学 PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万，并随年龄增长而增高，两性分布差异不大 是一种常见的中老年人神经系统变性疾病 病因及发病机制 1.遗传因素 PD在一些家族中呈聚集现象 约10%的PD患者有家族史，呈不完全外显率常染色体显性遗传 细胞色素P4502D6基因可能是PD易感基因之一 少数家族性PD与a-突触核蛋白(a-synuclein)基因、Parkin基因突变密切相关 2.环境因素 80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物，1-甲基4-苯基1, 2, 3, 6-四氢吡啶(MPTP) 给猴注射后出现酷似人类原发性PD的病理变化、行为症状、生化改变和药物治疗反应。MPTP在脑内通过一系列的生化反应，导致DA能神经元变性。环境中与MPTP分子结构类似的工农业毒素可能是PD病因之一 3.年龄老化 黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质随年龄增长逐年减少。 但老年人发病者仅是少数，因此，只是PD发病的促发因素。 帕金森病的病理生理 主要病理改变是黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大量丧失（50－70％）以及胶质细胞增生。 路易氏（Lewy）小体：胞桨内圆形嗜酸性致密包含体，周围呈晕轮状。含大量共核蛋白。 纹状体多巴胺含量显著减少（80－99％）。该生化异常与临床症状的严重程度成正比。 进行性多巴胺神经元变性和死亡 。 病史 多数60岁以后发病； 约5%为早发性帕金森病； 起病缓慢，多为单侧起病。 初期病人出现非特异的症状。 临床表现 1.静止性震颤 2.肌强直 3.运动迟缓 4.姿势步态异常 1．静止性震颤(static tremor) 多数患者以震颤为首发症状 静止性震颤，拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。 多为不对称性。一侧上肢远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最后受累。 2．肌强直(rigidity) 初期患者感到患肢运动不灵活，有僵硬或紧张的感觉，出现动作困难。 对侧肢体的自主运动可诱导出肌张力的增高。 “铅管样强直”、“齿轮样强直”。 注意和折刀样强直鉴别 3．运动迟缓(bradykinesia) 指病人有运动起动困难和动作执行困难，是病人最常见和较特殊的表现。 早期以肢体远端受累 对左旋多巴治疗反应好 一般性表现： 动作启动困难 自主动作变慢、幅度变小 重复动作易疲劳 做序列性动作困难 不能同时做多个动作 僵住 （1）因肌张力增高、姿势反射障碍，使起床、翻身、步行、变换方向等运动迟缓。 （2）表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸(masked face)，流涎 4．姿势步态异常 站--屈曲体姿 行--步态异常 转弯--平衡障碍 早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失 （一）药物治疗 1.抗胆碱能药物 震颤明显、年龄较轻患者，震颤和强直有一定效果，运动迟缓疗效较差。常用： 安坦(artane)：1~2mg，3次/d口服 副作用：口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者幻觉、妄想 青光眼及前列腺肥大患者禁用 2.金刚烷胺 作用：早期病人的运动迟缓和震颤、或与左旋多巴联合用药，可出现耐受性。 机制：弱兴奋性氨基酸受体阻断剂。 药物：金钢烷胺 (50-100mg, bid or tid) 副作用：少，恶心、眩晕，可加重精神症状。肾功能减退时不用。忌急撤药。 机制：补充外源性多巴胺前体 左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物--“金标准” 作用：对各期病人均有效，对运动迟缓和肌强直疗效好，对震颤亦有效 剂型 ： 普通剂型：美多芭 控释剂：HBS(美多巴缓释剂)、息宁(Sinemet) 弥散型