重症胰腺炎-2.pptVIP

重症急性胰腺炎severe acute pancreatitis,SAP SAP 伴有下述4项临床表现之一的急性胰腺炎 1.伴休克、肺功能障碍、肾功能障碍、消化道大出血等一个或多个器官功能障碍 2.伴坏死、假性囊肿或胰腺脓肿等局部并发症 3.Ranson评分至少3分 4.APACHE2评分至少8分 内容 解剖及生理 病因 发病机制 临床表现 诊断 治疗 护理 解剖 位于胃和小网膜囊之后 背侧紧邻下腔静脉、右肾静脉、腹主动脉、肠系膜上血管、脾静脉 分为头、颈、体、尾4部分 生理 内分泌：分泌胰岛素(B细胞60-80%）、胰高血糖素（A细胞20-25%）、生长抑素（D细胞5%） 外分泌：腺泡和 导管。收集胰酶及胰液进入主胰管。主胰管与胆总管汇合共同开口于十二指肠乳头。共同通路是胰腺与胆道疾患相互关联的解剖学基础 病因 过度饮酒 胆石症 高脂与高钙血症 胰腺损伤 胰腺缺血：微循环层面 其他： 过度饮酒 是欧美国家的主要病因，男多于女 机制不明，酒精可刺激Oddi括约肌痉挛，理论上可引起壶腹的部分梗阻及胰液分泌亢进，胰管通透性增加，胰酶外渗，损伤胰实质。 胆石症 中国以胆源性胰腺炎为主，女多于男 胆石崁顿于壶腹，胆汁流出梗阻而流向胰管，激活胰酶导致胰腺炎。 胆源性胰腺炎90%以上存在胆总管与胰管的共同通道。 高脂与高钙血症 钙离子激活胰蛋白酶原 高钙引起胆石沉积胰管梗阻或钙离子刺激胰液分泌亢进 胰腺缺血：微循环层面 胰腺小叶的血供属终动脉结构 即由独支小叶内动脉供血，且相邻小叶内动脉及其分支间不存在吻合支 所以在胰腺微循环功能障碍时极易发生胰腺小叶缺血坏死 发病机制 发病过程与病因因素作用下的一系列病理事件有关，首先出现的是腺细胞受损和胰腺血流减少，迅速累及全胰及胰周组织，并引起全身反应，继而损伤多个器官。 正常：完善的抗自身消化机制 胰腺导管上皮分泌粘多糖形成粘液屏障 。 大部分消化酶以非活化酶原形式存在（进入小肠才被激活）。 胰酶抑制物可抑制少量激活的胰酶 压力梯度不会造成胆汁或十二指肠液反流（胰管内压超过胆管内压） 反流 胰管内压增高 胰蛋白酶原被胰内激活 激活弹性蛋白酶原、血管舒缓素、磷脂酶A 自身消化 腺泡细胞核溶解碎裂 漏入间质，水肿渗出 白细胞侵润 广泛血管损害 高浓度TG可被胰脂肪酶水解产生大量游离脂肪酸 （ +Ca形成皂化斑 ，Ca 降低） 发病机制(一)酶的作用和自身消化 脂肪酸对胰腺组织的损伤 诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原 损伤血管内皮细胞，增加血液粘稠度，促使微血栓形成，导致胰腺微循环障碍 细胞膜毒性，直接导致腺细胞损伤 加重机制 多数重症患者在症状开始数小时或数天内病情可迅速加重，甚至早期发生MODS 许多学者长期以来只认同胰酶异常激活和释放既是发病的始动因素也是病情加重的唯一机制。 然而胰酶升高的程度和病情严重程度之间没有必然的相关性。 单用酶学理论不能诠释全程的病情演变，促使病情加重有着更为复杂的病理机制 发病机制(二)炎性介质 补体系统：胰蛋白酶进入血液和腹腔渗出液可激活~，成为炎症反应的重要介质。 氧自由基：损伤血管内皮，激活磷脂酶A 肿瘤坏死因子：诱释白介素和前列腺素 血循环障碍：损伤胰内毛细血管壁，水肿 感染：来自感染胆汁、血行、淋巴、肠道 1.细胞因子和趋化因子的产生 急性胰腺炎主要特征：炎症、细胞死亡 腺细胞产生的细胞因子（肿瘤坏死因子、血小板活化因子）激发炎症并能引起细胞凋亡 因子释放引起肺损伤 2.胰腺和胰周事件 微血管改变和自由基产生：胰腺微血管痉挛、毛细血管损伤通透性增加、血栓形成、微循环障碍 胰腺缺血无灌注 细胞坏死及自由基产生 局部全身再灌注损伤 胰腺细胞渗透性改变：腺细胞和导管间的紧密连接受损，内容物漏出到组织间隙，自身消化 细胞死亡： 3.全身事件 SIRS和MODS 对于炎性损伤，肺是特别敏感的器官，ARDS常早期发生，成为病情加重的标志 临床表现（一） 腹痛：开始于中上腹，持续性，放射至后背，数小时达最重程度，有时左、右上腹或全腹痛，有束带感。伴恶心、剧烈呕吐 酒精性：暴饮暴食12-48h后 胆源性：暴饮暴食后立即 临床表现（二） 发热 腹胀：源于后腹膜受刺激引起的麻痹性肠梗阻或继发蜂窝组织炎。 Turner征（左腰部蓝染）Cullen征（脐周蓝染）：由于腹膜后出血沿后腹膜壁组织蔓延。 一个或多个脏器功能不全：休克（低血压、低灌注，心动过速），腹膜刺激征。 局部并发症 胰腺坏死：感染性、无菌性