内科护理学课程教案17.doc

怀化医专护理专业《内科护理学》教案 编号：17 09 学年下学期授课教师教研室主任审核签名 教学课题消化性溃疡课时授课 时间 月 日 月 日 月 日 月 日 月 日 月 日2 星期一 星期二 星期三 星期四 星期五 星期六授课对象08 级 护理 专业班级25-2817-20 目的要求1．熟悉消化性溃疡的病因和临床表现 2．掌握消化性溃疡的治疗原则和护理措施教学重点 及难点重点：消化性溃疡的治疗原则和消化性溃疡的护理措施。 难点：十二指肠溃疡和胃溃疡的疼痛鉴别。教法与 学法课前复习：消化系统的解剖和生理特点 使用启发式教学模式和整体互动教学模式 使用病例教学法。课型理论教学手段多媒体教学 内容 与 时间 分配 1、消化溃疡的病因：幽门螺旋杆菌感染、NSAID 作用、胃酸分泌过多等。 2、消化性溃疡的临床表现：慢性、周期性、节律性疼痛。出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。 3、消化性溃疡的治疗原则：降低胃酸对粘膜的侵袭力，增强粘膜的防御能力，抗菌治疗。 4、消化性溃疡的护理措施：讲解疼痛原因、观察疼痛规律及特点、观察用药后的病情变 化及药物副作用、指导病人规律进食，克服不良嗜好。 复习 思考题1、消化性溃疡的治疗原则是什么？ 2、消化性溃疡病人的护理诊断有哪些 3、消化性溃疡的护理措施？参考资料《内科护理学》 尤黎明主编 人民卫生出版社 北京 2004 年 11 月 自评 消化性溃疡（peptic ulcer） 【概述】 系指发生于胃肠道粘膜的慢性溃疡，与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，溃疡病灶多位 于胃和十二指肠球部。临床上十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)较胃溃疡(gastric ulcer．GU) 多见， 【病因与发病机制】 一、病因 1．幽门螺杆菌感染 2．非甾体抗炎药(NSAID) 能穿透上皮细胞膜破坏粘粘膜屏障，抑制环氧化酶活性，干扰 胃、十二指肠粘膜内的前列腺素合成，使粘膜失去前列腺素保护作用。 3．胃酸分泌过多 溃疡只发生于与胃酸相接触的粘膜， 粘膜屏障，加强胃蛋白酶的消化作用。 4．其他 应激和心理因素 二、发病机制 消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡。一是对 粘膜损伤的侵袭力，另一是粘膜自身的防卫力。侵袭力过强，防卫能力过低或侵袭力超过防 卫力时，就会产生溃疡。 1．对粘膜损伤的侵袭力： （1）主要是胃酸和胃蛋白酶的消化作用 （2）胆盐、胰酶、药物(NSAID)、乙醇等，也具有侵袭作用。 2．粘膜防卫因子： （1）粘膜屏障 （2）粘液—HCO3—屏障 （3）前列腺素 （4）细胞更新 （5）表皮生长因子和粘膜血流量等。 正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止 H＋的反弥散，只有在粘膜因某种情 况发生病损后胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。 （一）DU： 1、胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用增强。胃酸的分泌量与壁细胞总数成正比。DU 时壁细 胞总量增多，可达正常人的 1．5—2 倍，DU 时有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好 被正常生理功能中和。过度酸负荷是造成 DU 的重要条件。胃酸分泌过多时均有胃蛋白酶原 分泌相应增多，胃酸加胃蛋白酶更具侵袭 2、粘膜防卫力量的削弱，也为 DU 的发生创造了必要条件。 （1）H，pylori 感染有直接关系。DU 病人十二指肠球部常有胃窦上皮化生，为 H。pylori 寄居创造了适宜的环境。 （2）十二指肠粘液－HCO—屏障被破坏后，易遭胃酸的侵袭。 （3）服用 NSAID 者，前列腺素水平下降明显 （4）粘膜有炎性水肿，粘膜下血管易受压迫而发生微循环障碍 （二）胃溃疡： 1、胃溃疡的形成与粘膜防卫力不足关系密切。 （1）GU 时胃酸常在正常范围内，且常偏低。 （2）H．pylori 在胃窦内寄生和所致胃窦炎是 GU 病人粘膜防卫力削弱的重要因素 （3）常同时伴有十二指肠内容物的反流 2、GU 时常有胃窦运动功能紊乱，使胃内食物停留过久，能持续杀死残存的 G 细胞， 使之不断分泌促胃液素。 （三）病理 1．溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形 2．直径多小于 10mm。DU 稍大，深至粘膜肌层，边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构 成，有灰白或灰黄纤维渗出物。 3．活动性溃疡周围粘膜常有炎性水肿。深者可达胃壁肌层或浆膜层，穿破浆膜层时可致穿 孔，血管破溃导致出血。 【临床表现】 临床上呈慢性过程，周期性发作和节律性疼痛的特点。与季节、不良精神刺激、情绪波 动、饮食失调等有关。 一、症状 1．腹痛 1）部位：胃溃疡部位：多位于剑突下正中 十二指肠溃疡：上腹偏右。 2）疼痛性质：钝痛、灼痛、胀痛甚至剧痛 DU 病人