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胃食管反流病 胃食管反流病（gastroesophageal reflux diease,GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（reflux esophagitis,RE），以及咽喉，气管等邻近的组织损害。 病因和发病机制 胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括抗反流屏障，食管对反流物的清除及粘膜对反流攻击作用的抵抗力。 抗反流屏障减弱 是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌（lower esophageal sphincter.LES），膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐角等。 一过性LES松弛（transit LES relaxation,TLSER）是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES的松弛时间。 食管清除作用下降 食管黏膜屏障功能下降 胃排空延迟 病理 复层鳞状上皮细胞层增生 黏膜固有层乳头向上皮腔面延长 固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润 糜烂及溃疡 食管下段鳞状上皮被化生地柱状上皮所替代称之为Barrett食管 临床表现 食管症状 1典型症状 烧心和反流是本病最常见的症状，而起具有特征性。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发作。 2、非典型症状 胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛发生在胸骨后，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流。 食管外症状 由反流无刺激或损伤食管以外的组织或器官引起。如咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘。 并发症 上消化道出血 食管狭窄 Barrett食管，为食管腺癌的癌前病变 实验室检查 内镜检查 洛杉矶分级法（LA） 正常：食管粘膜没有破损 A级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径小于5mm B级：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变 C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径 D级：黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径 胃炎 胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤（damage）、黏膜炎症（inflammation）和上皮细胞再生（regeneration）等过程。 急性胃炎 急性胃炎（acute gastritis）是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂。主要包括：①急性幽门螺旋杆菌感染引起的急性胃炎。②出幽门螺杆菌之外的病原体感染及（或）其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎。 病因和发病机制 药物 常见有为甾体抗炎药 应激 严重创伤，大手术 ，大面积烧伤，颅内病变。败血症等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血。如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。 乙醇 慢性胃炎 （chronic gastritis）是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。 分类 根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，将慢性胃炎分成非萎缩性、萎缩性（atrophic）和特殊类型三大类。根据炎症分布的部位，可再分为胃窦胃炎，胃体胃炎和全胃炎。 病因和发病机制 幽门螺旋杆菌感染①绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺旋杆菌；②幽门螺旋杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致；③根除幽门螺旋杆菌可使胃黏膜炎症消退；④从志愿者和动物模型中可复制幽门螺旋杆菌感染引起的慢性胃炎。 饮食和环境因素 自身免疫 其他因素 病理 炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。慢性炎症过程中可出现胃黏膜萎缩，组织学上有两种类型①非化生型萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少；②化生型萎缩：胃粘膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异性增生（dysplasia）,表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，异性增生是胃癌的癌前病变。 实验室及其他检查 胃镜及活组织检查 幽门螺旋杆菌检测 自身免疫性胃炎的相关检查 血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定 胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原Ⅰ和或胃蛋白酶Ⅰ/Ⅱ比之下降；胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降，胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均降低。 诊断 确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。 治疗 关于根除幽门螺旋杆菌，特别适用于①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异形增生者;②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。 消