细胞信号网络协同创新中心半月刊中心新闻科研进展.PDFVIP

2016年7月5 日 细胞信号网络协同创新中心半月刊 第2卷，第12期 中心新闻 韩家淮教授获2015年度福建省科学技术重大贡献奖 6月20 日，福建省政府公布了2015年度福建省科学技术奖励和专利奖励名单。韩家淮教授 获得省科技重大贡献奖，今年仅韩家淮一人获此殊荣。 据悉，福建省科学技术重大贡献奖授予在科学技术创新、科学技术成果转化和高新技术产 业化中，创造重大经济效益和社会效益，对福建省经济建设与社会发展作出特殊贡献的个人；或 者 在 当代 科 学技 术前 沿 取 得 重 大 突 破 或 在 科 学技 术发展 中 有 突 出 建 树的 个人。 福建省科技重大贡献奖不分等级，每两年评审一次，每次授奖人数不超过2名。 科研进展 徐平龙实验室与冯新华实验室在Science Advances合作发 表论文阐述蛋白磷酸酶PPM1A在RNA病毒防御中的重要功 能与机制 2016年7月1 日，我中心徐平龙实验室与冯新华实验室合作在Science新子刊Science Ad- vances上发表题为“PPM1A silences cytosolic RNA sensing and antiviral defense through direct dephosphorylation of MAVS and TBK1”的研究论文。 宿主细胞的固有免疫应答在抵抗病毒感染中起关键作用。RNA病毒感染细胞后，宿主细 胞能通过位于胞质内的RIG-I样模式识别受体（RLR）侦测到病毒RNA，通过位于线粒体的 本期内容: 接头蛋白MAVS，激活TBK1与IKKε激酶从而活化转录因子IRF3，并激活NF-κB信号通路， 最终诱导干扰素、干扰素诱导基因和促炎症细胞因子等一系列抗病毒因子生成。其中，接头蛋 白MAVS和激酶TBK1的磷酸化修饰在抗病毒固有免疫应答中起关键作用，但对其去磷酸化调 中心新闻 1 控所知甚少。 科研进展 1 利用蛋白磷酸酶cDNA文库，徐平龙实验室与冯新华实验室在细胞模型中筛选了调控I型 干扰素生成的抗病毒固有免疫应答的蛋白磷酸酶。其中鉴定了金属离子依赖的蛋白磷酸酶 2 领域动态 PPM1A能够显著抑制宿主细胞的I型干扰素生成，并证明PPM1A能通过与TBK1激酶形成 内 源复合体，直接移除TBK1的Ser172位点磷酸化；PPM1A并能通过TBK1与IKKε激酶被招募 到接头蛋白MAVS上，从而也直接移除MAVS的磷酸化修饰。因此，PPM1A的敲除能显著提 升细胞质RNA识别通路的激活，以及细胞与小鼠的RNA病毒抗性。相反，PPM1A过表达则 强烈抑制细胞与斑马鱼的I型干扰素生成和病毒抵抗能力。该研究不仅在不同模式动物中鉴定 了PPM1A是I型干扰素生成的关键生理调控因子，也鉴定了PPM1A为MAVS这一关键抗病毒 接头蛋白的首个去磷酸化修饰酶。这些发现为理解宿主固有免疫的机制和发展潜在的抗病毒 防治手段提供了新的理论与实验依据。 PPM1A介导的MAVS/TBK1去磷酸化修饰避免了抗病毒防御的泄露或过强应答 领域动态 研究发现体内消耗脂肪的天然分子信号通路 在最近一期的《CELL》中，美国科学家以题为“The Secreted Enzyme PM20D1 Regu- lates Lipidated Amino Acid Uncouplers of Mitochondria”的研究论文报告了PM20D1的分泌 酶在代谢过程中的重要作用。 褐色脂肪组织和米黄色脂肪组织是体 内两类可以消耗葡萄糖但不产生ATP的脂肪组织，即 进行“解偶联呼吸作用”。这些脂肪组织最初被认为是保护新生儿免受低温侵害，但后面的研究表 明，其亦可以以热量的形式消耗大量脂肪组织中的储存脂肪，被认为是一种潜在的肥胖疗法。 在之前的研究中，大家认为褐色脂肪组织和米色脂肪组织的这种功能