[临床医学]循环系统笔记.doc

第十二章 心血管系统 血流运行的方向： 上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左心房→左心室→主动脉； 体循环（大循环）： 左心室→主动脉→全身各级动脉→全身毛细血管→全身各级静脉→上下腔静脉→右心房； 肺循环（小循环）： 右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左心房 第一节 心力衰竭 定义：是指心肌收缩力下降，心排血量不能满足机体代谢的需要，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 前负荷（容量负荷）：是指心肌开始收缩前所负载的负荷。 后负荷（压力负荷）：是指心肌收缩时所负载的压力负荷。 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 一、基本病因： 记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。 三大原因： 1、心肌收缩力减弱：冠心病最为常见、 2、后负荷（压力负荷）增加 3、前负荷（容量负荷）增加 (一)原发心肌损害： 1）.缺血性心肌损害冠心病：心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。 2）.心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎和扩张型心肌病最常见。 3）.心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。 （二）心脏负荷过重 （1）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。 如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。 ?记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊 记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。 （2）前负荷（容量负荷）增加 1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。 ?记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢） 记忆：不（二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全）缺（间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘）钱（慢性贫血、甲状腺功能亢进） 二、诱因： 记忆：又（诱因）来赶(感染)驴（心律失常）了 感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。 ①感染;呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。 ②心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。 ③治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β受体阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。 ④肺动脉栓塞 ⑤体力或精神负担过大 ⑥合并代谢需求增加的疾病：如甲状腺功能亢进、动静脉瘘。 ㈡心力衰竭的类型 1、左心衰竭、右心衰竭和全身衰竭。 2、急性心律衰竭和慢性心律衰竭 3、收缩性心律衰竭和舒张性心律衰竭 ㈢心力衰竭的病理和生理 导致心力衰竭发生发展的基本机制是：心室重构。 1.心力衰竭的代偿： 心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应。 （1）心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。 （2）全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：交感神经系统和肾素-血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。 2.心室重构 导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。 原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁压力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁压力时，左心室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。 （四）心功能分级（难点） 急性心梗用Killip分级，否则用NYHA分级。 1、Killip分级（用于急性心梗）： 急性心衰首先出现左心衰（左肺右体）、 记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。 Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音； Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭； Ⅲ级：肺部啰音1/2（急性肺水肿）； Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg） Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克； 注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。 2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）： NYHA分级记忆： 1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧） 忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。 一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。 休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。 休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心