[医药卫生]肠系膜血管病变的影像诊断及介入治疗.ppt

肠系膜血管病变的影像诊断及介入治疗 宜昌市第二人民医院放射科 汪维阳 梁社富 肠系膜血管病变 一、急性肠系膜缺血 1、 肠系膜动脉栓塞 2、 肠系膜动脉血栓形成 3、 肠系膜静脉血栓形成 二、慢性肠系膜缺血 三、肠系膜动脉压迫所致病变 四、肠系膜血管发育异常 一、急性肠系膜缺血（AMI） 急性肠系膜血管缺血是各种原因所致的肠系膜血管闭塞或血流量锐减引起的肠壁缺血坏死和肠管运动功能障碍的一种综合征。 急性肠系膜缺血为威胁生命的常见急腹症。 急性肠系膜缺血死亡率为50%-90%，占每年死亡人数的5%。 早期诊断治疗直接影响预后。 急性肠系膜缺血（AMI）病因 1、动脉阻塞(60%-70%） 2、非阻塞性，低灌注状态（20%-30%） 3、静脉阻塞（5%-10%） 肠系膜动脉阻塞 栓塞最常见（60%-70%），栓子多来自于心脏瓣膜病、房颤、心肌梗死、细菌性心内膜炎等。 血栓形成（约20%-30%），大多数在动脉粥样硬化的基础上发生，常累及整个肠系膜动脉，也有较局限者。 医源性：外科手术、支架置入。 其他。 急性肠系膜动脉栓塞的临床表现 表现为突然发作的剧烈腹痛，多在脐周围或上腹部，也可局限于右上腹。初为阵发性，逐渐变为持续性并扩散到全腹，伴呕吐、腹泻。早期体征常与症状不符，发生肠梗死时即出现腹肌紧张、压痛和反跳痛，有时可扪及包块。肠鸣音开始活跃，不久即消失。腹胀进行性加重，后期出现休克。 肠系膜急性缺血CT诊断 双期（动脉期、静脉期）CT扫描 肠系膜血管CTA技术 肠系膜血管正常CTA表现 肠系膜动脉阻塞CTA表现 肠系膜动脉低灌注状态（20%-30%） 低心输出状态与肠系膜血管收缩有关： —出血，心源性或败血症性休克 —心衰，心率失常 是在心排血量减少时反射引起肠系膜血管痉挛，血流量减少引起的缺血。其病情发展较慢，有时危重患者也无明显腹痛，而腹泻和后来的血便可能是肠梗死的最先表现。 血管收缩药物 肠系膜静脉阻塞（5%-10%） 原发性：10%-20% 继发性：80%-90% —近期腹部手术 —腹部败血症 —炎症性肠病 —上腹部肿瘤 —高凝血状态 肠系膜静脉血栓临床表现 原发性肠系膜静脉血栓：指没有任何其他疾病及诱发因素的肠系膜静脉血栓形成。发病前数日至数周即有腹部不适、食欲不振，大便习惯改变（以腹泻常见），腹痛逐渐加重，伴恶心呕吐、中度发热等，如发生肠管坏死，便进入循环衰竭状态。 继发性肠系膜静脉血栓：指患者伴有易患因素，包括腹部手术、腹部钝伤、口服避孕药、感染、门脉高压或高凝状态等。发病较突然，上腹部或脐周痉挛性疼痛，伴有恶心呕吐、肠鸣音减弱或消失、腹肌紧张、有压痛及反跳痛，并迅速进入循环衰竭状态。 急性肠系膜缺血CT表现 常见CT表现无特异性，特异性表现少见,依赖于病因、血管缺血严重程度、范围、部位 该病可累及小肠或/和大肠，可谓弥漫性，局限性，浅表性或透壁性 SMA栓塞CT表现 肠系膜缺血中占40%-50% 原因：SMA以斜角发自腹主动脉，易引起栓塞 1/3病例有其他部位栓塞史 直接征象：SMA充盈缺损 间接征象:肠系膜或肠壁不强化 SMA栓塞：充盈缺损 15%SMA栓子发生在动脉起始部，50%延伸至结肠中动脉 SMA血栓形成 SMA血栓形成 SMA远端及其分支血栓形成 CT增强扫描显示肠壁不强化 小肠壁不强化，AMI特征性表现之一 45%—71%死亡率 SMV血栓形成 SMV血栓形成，占AMI10% SMV血栓形成，侧枝循环形成 SMV、PV血栓形成 PV海绵样变性 侧枝循环形成 SMV血栓形成：侧枝循环形成 SMV血栓：肠壁增厚 AMI最常见征象，充气肠壁3mm，粘膜水肿或出血 SMV血栓：肠壁增厚、异常强化 粘膜、粘膜下—靶征； 中间层低密度：水肿或脂肪浸润 SMV血栓形成 SMV血栓、SPV血栓，SP梗死 肠壁、肠系膜积气 AMI特异征象：肠腔内气体进入肠壁；预后差，死亡率高 CT表现：腹水 肠系膜缺血CT征象及诊断准确性评价 AMI早期诊断的重要性 急性肠系膜血管缺血一经确诊必须立即进行处理，腹痛8h以内无腹膜刺激征者可给予非手术治疗，手术治疗中肠切除术最常用。肠系膜上动脉栓塞早期（12h以内）应积极开展取栓术可避免肠坏死或缩小肠切除的范围 。 肠系膜动脉栓塞介入取栓 方法：采用Seldinger技术将 超 滑 导 丝跨 越SMA 阻塞 段 ，以 8 F长 动脉 鞘更换 造影 导管 ，动脉鞘沿 导丝跨 越阻塞 段 ，退出扩张管 ，2 0 ml注射器抽负压 ， 缓 慢回抽 动脉鞘至有血液 进入注射器， 将 注射器