几种特殊类型病原体所致肺炎的诊治.docVIP

　肺炎支原体及其他特殊病原体肺炎 随着病原学、流行病学和临床研究的深入和实验室检测技术的不断进展，诊断支原体、衣原体引起的肺部感染病例日益增多。此外，由于激素、抗生素和免疫抑制剂的广泛应用，促使某些病原体如真菌致病作用增强，发病率升高。本节叙述支原体肺炎、衣原体肺炎和真菌性肺炎的临床表现、实验室检查与治疗进展。 一、支原体肺炎 支原体肺炎(mycoplasmal pneumoniae pneumonia,MPP)是由肺炎支原体感染引起的呼吸道和肺部的急性炎症。其患病率约占小儿总肺炎病例的10～30％，其感染最常见于5~19岁的学龄儿童和青少年，近年来其好发年龄有提前趋势且发病率逐年提高，特别是其肺外并发症如脑炎、心肌炎、肝炎以及与小儿哮喘发病的关系已引起临床医生的高度重视。 【病因】 支原体是一种能独立生存的最小的病原微生物，自然界广泛分布。它具有细菌的某些特征，如不需要宿主细胞生存，可在无细胞培养基上生长，对抗生素敏感等。与细菌不同的是没有细胞壁，故呈球状、杆状、丝状等多种形态，革兰氏染色阴性，对干扰细胞壁合成的抗菌药物有耐药性。 此病全年可发病，以秋冬季多见，每隔3～4年有一次地区性流行，主要通过急性期患者的飞沫经呼吸道传播。与麻疹、流感相比，其传染性较低，但因其潜伏期长、呼吸道带菌时间长，故家庭成员受感染的机会多，可表现为在数月内相继发病。感染后的主要临床表现为上感、鼻咽炎、支气管炎，肺炎仅占少数。大约15％～55％的感染者可无症状。 【发病机制】　肺炎支原体感染的发病机制尚未十分明确，目前基本倾向于呼吸道上皮细胞吸附、免疫学发病机制和支原体直接侵入学说。 １．呼吸道上皮细胞吸附学说：病原的吸附作用造成了黏膜上皮细胞的破坏，同时释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤，这是肺炎支原体的主要致病方式之一。 ２．免疫学发病机制：本病发病与体液免疫和细胞免疫均有密切关系。人体感染后体内先产生IgM，而后产生IgG和SIgA，初次感染时抗体效价不高，且无临床症状，此乃隐性感染。随年龄的增长，可因反复感染致特异性IgM抗体效价逐渐升高，且出现临床症状，这也是年长儿发病率高的原因之一。由于肺炎支原体抗体与人体某些组织存在部分相同抗原，在感染过程中常出现对脑、肺、红细胞膜、淋巴细胞、心肌细胞的自身抗体，形成免疫复合物，导致多系统的免疫损伤并出现相应的临床表现。 ３．支原体直接侵入学说：有人从MPP患儿血液、胸水、中耳分泌物或皮肤水泡中分离出MP，故认为可能是MP直接侵入，但目前尚未完全证实与其发病的直接因果关系，有待进一步证实。 【诊断】 １．临床表现：支原体肺炎潜伏期长，一般为2～3周，起病可急可缓，症状轻重不一。大部分患儿起病较缓，咳嗽是本病的突出症状，早期为干咳，以后多咳白色粘痰，少数有黄脓痰，个别患儿痰中有血丝或咯血。婴幼儿肺部症状较多，表现为喘憋和呼吸困难，大部分患儿有发热，发热程度不一，热型不定，发热的时间较长的可达1～2周，部分患儿有气促、发绀，尤以早期为甚。严重病例表现似暴发性肺炎，发展迅速，可导致呼吸衰竭而死亡。 肺部体征常缺乏，这是本病的特点之一，少许患儿肺部可听到呼吸音粗糙或干湿罗音，但可迅速消失，无实变体征。此外，患儿可有咽部水肿、鼓膜炎症、扁桃体渗出和颈淋巴结触痛。 支原体肺炎在呼吸道病变的基础上常并发肺外多系统的损害，尤其是当以肺外并发症为首发症状时，易造成误诊。其并发症中皮疹多见，发生率为3％～30％，男孩多见。80％MP患儿出疹前平均11天左右有上感症状，皮疹形态多样，常为充血性丘疹、斑丘疹或疱疹，多见于发热期，持续约1～2周。其他损害有神经系统病变：如脑炎、脑膜炎、多发性神经根炎等，占MPP的0.1％，多见于反复MP感染的免疫低下者。多数病例先有呼吸道症状，相隔10天左右出现神经系统症状，也有21％的患者直接以神经系统症状起病。血液方面最常见的是溶血性贫血，MPP中53％～83％的患儿血清直接coombs试验阳性，网织红细胞明显增高。心血管并发症过去报道少见，近年来，国内外陆续有儿童心脏受累的报道，临床多表现为心肌炎、心包炎、急性充血性心力衰竭等。另外，肌肉、骨骼、消化道并发症也较常见。 ２．辅助检查 ⑴　胸部X线检查：胸片改变显著和肺部体征轻微二者间的不对称为本病的特征之一。X线表现多种多样，可见点状、片状或云雾状模糊阴影。病变部位以右下肺占首位，双侧病变少见。此外，还可见胸腔积液、肺不张及肺脓肿等影像。还有约30％病例可见肺门淋巴结肿大，易误诊为肺门淋巴结结核，需引起临床医师的高度注意。 ⑵　白细胞计数可正常或升高，部分患儿嗜酸性粒细胞增加，血沉升高， ⑶　病原学检查： ①病原分离：从患儿痰、咽拭子中培养分离出肺炎支原体。此法准确可靠，但检出率不高且需时2～3周，难以临床应用。 ②血清抗体检测