[临床医学]急性冠脉综合征的治疗进展.ppt

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[临床医学]急性冠脉综合征的治疗进展

目录 ACS定义 ACS的分类 ACS发病机制 ACS的治疗 ACS的定义 因冠状动脉粥样斑块急性破裂,释放大量的促凝物质(脂质、组织因子等),通过内源性和外源性凝血途径,导致血栓形成,最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞,使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。 ACS的定义 斑块的破裂+血栓的形成 ACS 是一组临床综合征 ACS的分类 非ST段抬高 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高 ST段抬高型心肌梗死( STEMI) 猝死 ACS的分类 为何提出ACS? 三 ACS的发病机制 主要机制 不稳定斑块破裂?血小板聚集?急性血栓 形成(闭塞性和非闭塞性) 次要机制 斑块破裂后内膜损伤诱发血管收缩或痉挛 可与血栓形成并存也可单独存在粥样斑块同脂 质沉积而急剧增大 动脉粥样硬化:进展性疾病 斑块破裂引起急性严重事件 决定斑块破裂的因素 斑块以外的因素 小结 ACS危险度分层: 为什么要进行危险度分层? 由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加,因此,估计预后常常需要进行危险度分层。而且,具有高度可能的CAD患者,发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。 评估危险性有助于: 1、选择治疗场所(CCU、病房或门诊) 2、治疗方法选择(血小板 GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂和冠脉血管重建) 3、评价患者的预后 危险性分层有那些依据? 所有胸部不适的患者,应确定CAD引起急性缺血的可能性:高、中、低。 胸痛患者应做早期危险度分层,重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物。 进行性胸痛患者即刻(10min内)做12导联ECG。有ACS胸痛病史,但胸痛随时间延长可以缓解的患者,应尽快获得12导联ECG。 所有表现为ACS胸痛的患者,均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物,所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者,应当在6-12小时内采取第2份血样标本(即症状发作后9小时)。 心肌标记物的评价 CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期(6小时内)MI最有效,而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性,病程晚期诊断MI最有效。 肌钙蛋白( cTnT/cTnI )能够发现少量心肌损害,即“微灶性MI”(微梗死),并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。 CK-MB是大面积MI有用的标记物,但是CK-MB正常不能除外微梗死,也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。 使用肌钙蛋白时,临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法,努力协作,缩短测定时间。 强调:发病6小时内,肌钙蛋白可以不升高,此时如果阴性,在发病8-12小时应再次测定。 如何进行临床危险度分层(一) ————————————————————————— 组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/ (危险性) ST压低幅度 时间 cTnI ————————————————————————— 低 初发、恶化劳力型 ≤1mm <20min 正常 无静息时发作 中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 >1mm <20min 或轻度 B.梗死后心绞痛 升高 高 A.48小时内反复 发作

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