[工作范文]钾代谢紊乱.pptVIP

心电图: T波 (3相复极化速度) ST段 (2相平台期钙内流) QRS波 (传导性) U波---后除极 马XX,女性,45岁.主诉.发热1天,腹泻2小时.现病史:一天前患者发热,体温高达39.8度,伴寒战,心慌,无力明显,虽出大汗,体温却无明显下降.无咳嗽,咳痰,无尿急,尿痛,2小时前泻稀水样便10余次,无脓血便,无里急后重,无腹痛,无恶心,呕吐,意识始终清楚,无多饮,随后来我院急诊.既往史:健康,无结核及溃疡性结肠炎病史.无长期腹泻,腹痛病史.无不洁饮食史及服药物史.体格检查:血压130/40mmHg脉搏116次/分,体温39.6度.呼吸24次/分.神志清楚,精神萎靡不振.皮肤潮湿多汗,弹性好,无出血点及瘀斑.无突眼,巩膜无黄染.无颈静脉怒张,甲状腺2度,质软,无结节,移动良好,双叶均可闻及血管鸣.心界不大,心率160次/分.心音强弱不等,节律绝对不齐.双肺未闻及干湿罗音,腹平软,肝脾未触及.左下肢近腹股沟处片状红斑,大小约10cmX6cm.突出于皮肤表面,界限较清.双下肢无浮肿,肌力四级,手颤阳性.? ?? ?辅助检查.心电图示快速性心房颤动.? ?? ?血常规:粪常规正常,潜血阴性.? ?? ?血K2.8mmol/L.Na143mmol/L.Cl??108mmol/L,血PH7.37 补液时先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾 正常钾代谢 正常钾代谢的特点: 钾的含量及体内分布 钾的代谢 钾的来源： 摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾代谢的调节 细胞之间的转移： 钾的肾脏调节 肾小球：滤过 正常钾代谢 低钾血症（hypokalemia） 3.钾向细胞内转移(K＋ shifts into the cells) 低钾血症（hypokalemia） （二）对机体的影响： 1.对骨骼肌的影响 （1）肌无力、肌麻痹 机制： 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。 细胞外K+? [K+]i/[K+]e比值? （2）横纹肌溶解 机制： 释出K+减少，引起组织缺血缺氧，肌肉变性坏死。 2.对心脏的影响—心律失常 机制： （1）兴奋性?和超长期延长 （2）异位节律点自律性升高 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高(Ca内流加速) 心肌动作电位各期的离子运动 0期:钠快速内流 1期：钾外流 2期:钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期： 非自律细胞：“泵”转运离子 自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流 决定心脏电生理特性的因素 兴奋性：静息电位水平（钾） 阈电位 自律性：最大复极电位水平（钾） 阈电位水平 4期去极化速度（钠钾） 传导性：0期去极化速度及幅度 （钠） 正常心律特点 窦性心律 有一定频率 节律整齐 有一定兴奋传递的路径和速度 血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 血钾↓ 钾外流↓ 血钾↓↓ Em-Et距离过小 血钾↓ 钾外流↓ 2.对心脏的影响—心律失常 机制： （1）异位节律点自律性升高 （2）兴奋性?和超长期延长 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高 心电图的改变: T波低平(3相复极化速度减慢) ST段降低(2相平台期钙内流相对增大) QRS波增宽(传导性降低) U波增高 3.对肾脏的影响： （1）尿浓缩功能障碍 （多尿，低比重尿） （2）缺钾性肾病 4.对代谢的影响——高血糖 5. 碱中毒(反常酸性尿) 机制： （1）细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 （2）肾排K+降低而排H+升高 （四）防治原则 1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。 静脉补钾的原则： 1、补钾前应注意肾功能，要求尿量超过40ml/h或500ml/d，方可补钾。 2、剂量不宜过多，依血清钾浓度，每天约需补充氯化钾3－6克。? 3、浓度不宜过快，每升输液中含钾量不宜超过40mmol,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3克。?? 4、速度不宜过快，因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入过快，血清钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。一般不超过20－40mmol/h，成人静脉滴注速度不超过60滴/分。 5.K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。 6.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。 7.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。 8