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内科总结 钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等；（2）毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等；（3）毛细血管通透性增高：如急性肾炎等；（4）血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征等； 发作时间与体位的关系餐后痛可能是胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致； 饥饿痛发作呈周期性、节律性者见于十二指肠溃疡； 左侧卧位可使胃粘膜脱垂病人的疼痛减轻， 膝胸或俯卧位可使十二指肠壅滞症的腹痛及呕吐等症状缓解， 胰体癌者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位时减轻， 反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈时明显，而直立位时减轻。 瓣膜听诊区 收缩期杂音（SM） 舒张期杂音（DM） 心尖部 （M:二尖瓣区） 二闭（MI）杂音呈吹风样，高调，向左腋下传导 二狭（MS）：隆隆样，局限不传导 常考 胸骨右缘第二肋间（A:主动脉瓣区） 胸骨左缘第三肋间（A2:主动脉瓣区） 主狭（AS）喷射性、性质粗糙，常伴有震颤，向颈部传导， 主闭(AI) 叹气样、向下传导，可达心尖区， 常考 胸骨下端最响 （T：三尖瓣） 三闭（TI） 三狭（TS） 很少考 胸骨左缘第二肋间（P：肺动脉瓣区） 肺狭(PS) 喷射性，响亮而粗糙 肺闭(PI) 吹风样或叹气样 常考 胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音 动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样 常考 胸骨左缘第2、3肋间 房间隔缺损（ASD）: P2固定分裂 常考 胸骨左缘第3、4肋间 室间隔缺损（VSD）: P2固定分裂 常考 Austin-Flint杂音（奥-佛杂音）:主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为Austin-Flint杂音。 Graham Steell杂音（格-斯杂音）: 二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等疾病导致的肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生舒张期杂音。 听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Graham Steell杂音。 呼吸深慢（Kussmaul呼吸）：严重代谢性酸中毒时.潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）间停呼吸（Biots呼吸 (二)左心房扩大?? ? 1．I、Il、aVR、aVL导联P波增宽≥0．12s，常呈双峰型，两峰间距≥0．04s，以l、11、aVL导联明显，又称“二尖瓣型P波”2．V1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波，Pv1负向波大于0．04s，深度1mm， 第三单元慢性支气管炎和阻塞性肺气肿慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。可并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压和肺源性心脏病.1.1) 吸烟：吸入烟雾可使支气管收缩痉挛，粘膜充血、水肿，支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多，粘液-纤毛清除功能降低而易发生感染。2）感染3）理化因素4）气候5）过敏因素2．内因1）呼吸道局部防御和免疫功能降低吸道分泌物中的分泌型IgA（SIgA）减少，2）自主神经功能失调（二）阻塞性肺气肿的发病机制1．慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。2．慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。3．反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡(2006-2-046)。4．肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。5弹性蛋白酶及其抑制因子失衡弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），慢性支气管炎早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是 闭合容量减少二）肺气肿?? 肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥漫面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸呼吸衰竭。（一）症状?患者咳痰一般为白色泡沫痰或粘液痰，急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。当慢支并发阻塞性肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难二）体征?慢支急性发作期可有肺部散在的干、湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时出现桶状胸，触诊语颤减