巨细胞病毒感染教学教材演示幻灯片.ppt

巨细胞病毒感染  Cytomegalovirus Infection  ;主要内容;定义;严重后果;严重后果;严重后果; 生物学特性和致病性 ;①产毒性感染，即活动性感染：病毒在宿主细胞核内复制，重者产生核内包涵体，引起细胞病变，受染细胞溶解死亡；轻者无包涵体形成，可转变为潜伏感染。 ②潜伏感染：病毒潜伏在某些细胞(巨噬细胞、淋巴细胞和分泌腺细胞等)内，病毒不复制，不能分离到病毒和检出病毒抗原等复制性标志物，仅能检出HCMV DNA。当机体免疫抑制时潜伏病毒可活化增殖，形成产毒性感染。 ③细胞转化：HCMV基因整合至细胞DNA内，并可表达病毒抗原，细胞因而发生转化和增生。 ④不全感染：HCMV有少量复制，可使细胞功能产生障碍，但无或极少发生细胞形态改变。;HCMV的细胞和组织嗜性非常广泛，任何器官都能受到感染。 HCMV组织嗜性与宿主年龄及免疫状况密切相关。 胎儿和新生儿期：神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。 年长儿和成人：免疫正常时，无论原发或再发感染，病毒多局限于唾液腺和肾脏，少数原发症状性感 染者可累及淋巴细胞；免疫抑制个体，肺部最常被侵及，并常造成广泛组织、器官的播散型感染。 眼内和颅内HCMV感染主要见于宫内感染、免疫缺陷者。;病理变化;发病机理;发病机理;HCMV感染的临床分类;根据临床征象分类 ①症状性感染：出现HCMV感染性疾病并排除其他病因。病变累及2个或2个以上器官系统时称全身性感染，多见于先天感染和免疫缺陷者;若病变主要集中于某一器官或系统，如肝脏或肺脏时，则称HCMV性肝炎或HCMV性肺炎。 ②无症状性感染 可有2种情况：患儿有HCMV感染证据但无症状和体征；或虽无症状，却有病变脏器体征和／或功能异常。后者又称亚临床型感染。 绝大多数儿童HCMV感染表现为无症状性或亚临床型感染。 ; 儿童HCMV感染性疾病的临床特点 ;先天性症状性感染严重者可死亡。 幸存者非神经损害多可恢复，但神经性损害常不可逆，约90％有后遗症包括智力障碍、感觉神经性耳聋(症状性感染发生率25～50％；无症状性感染10～15％，可呈晚发性或进行性加重)、粗大运动异常，精神运动异常，脉络膜视网膜炎等。脑室周围钙化灶是先天性CMV感染的特征性表现。 部分儿童可有语言障碍和学习困难。; 多累及中枢神经系统以外脏器。围生期感染者很少有后遗症，但在早产儿和高危足月儿，特别是生后2月内开始排病毒的早产儿发生后遗症危险性增加。生后感染者不发生后遗缺陷。 ;HCMV肝炎 多见于婴幼儿，尤其是婴儿，可呈黄疸型或无黄疸型或亚临床型。有轻～中度肝大，常伴脾大；黄疸型常有不同程度淤胆；血清肝酶轻～中度升高。;HCMV肺炎： 多见于4岁以下，尤其是幼婴。多无发热，可有咳嗽、气促、肋间凹陷，偶闻肺部啰音。x线检查多见弥漫性肺间质病变，可有支气管周围浸润伴肺气肿和结节性浸润。部分病儿同时伴肝损害。;输血后综合征 多见于新生儿期输血后感染者。临床表现多样，可有发热、黄疸、肝脾大、溶血性贫血、血小板减少、淋巴细胞和异淋增多。常见皮肤灰白色休克样表现。亦可有肺炎征象，甚至呼吸衰竭。在早产儿，特别是极低体重儿病死率可达20％以上。;类传染性单核细胞增多症 多为青少年原发性症状性感染表现。可有不规则发热、咽部不适、肌痛等，全身淋巴结肿大较少见，渗出性咽炎极少，多在病程后期(发热1～2周后)出现典型血象改变(白细胞总数达lO～20×109／L，淋巴细胞50％，异淋5％)；90％以上血清肝酶轻度增高，持续4～6周或更久，仅约25％有肝脾大，黄疸极少见，嗜异性抗体均为阴性。; 最常表现为类传染性单核细胞增多症，但异淋少见。部分因免疫抑制治疗有白细胞减少伴贫血和血小板减少。 其次为肺炎，在骨髓移植者最为多见和严重。 HCMV肝炎在肝移植受者常与急性排斥反应同时存在，以持续发热，肝酶升高，高胆红素血症和肝衰竭为特征。 肾移植者可发生免疫复合物性肾小球肾炎。 胃肠道疾病常见于艾滋病及骨髓、肾和肝移植者，病变常累及整个胃肠道，内镜可见溃疡，严重时见出血性和弥散性糜烂。 还可发生脑膜脑炎、脊髓炎、周围神经病和多发性神经根炎等神经系统疾病。; HCMV感染性疾病的诊断; ④特异性病毒基因：定量检测DNA载量，高HCMV DNA载量提示活动性HCMV感染。 ⑤特异性抗体：特异性IgG抗体从阴性转为阳性表明原发感染；双份血清抗HCMV IgG滴度≥4倍增高或抗HCMV IgM阳性提示近期活动性感染。注意6个月内婴儿需除外胎传特异性IgG抗体。 假阴性：严重免疫缺陷者或幼婴可出现特异性IgM抗体假阴性。 假阳性：体内高水平IgG或