02出血、血栓与止血检测.ppt

出血、血栓与止血 出血 是血管内血液，进入周围组织皮肤粘膜下器官间隙或周围环境的一种征象，可因外伤感染组织坏死，血管破裂引起，临床表现以皮肤粘膜出血或关节腔内脏出血为主（包括呕血、便血、血尿等）。出血性疾病是以全身或局限性、自发性或轻伤后出血难止为基本特征。 紫癜 是皮肤粘膜出血的常见体症，出血点直径在3-5㎜，直径2 ㎜为瘀点，直径5 ㎜为瘀斑，片状出血伴皮肤隆起为血肿。按习惯，将瘀点及瘀斑均归入广义的紫癜。紫癜除常见于造血系统疾病之外，也可见于血管损害性疾病、重型感染性疾病、毒物或药物中毒等引起的疾病。 出血分类 根据临床出血特征可大致归为两大类 一是以皮肤粘膜出血为突出表现的，主要为血管和血小板异常引起的疾病； 二是以关节血肿、内脏出血为突出表现的，主要为凝血系统异常引起的疾病。 1.血管壁止血机制 血管的止血作用表现在 ①血管收缩 ②血小板激活 ③凝血系统激活 ④局部血粘度增高 2.血小板止血机制 在正常血循环中，血小板依层流作用沿着毛细血管内壁排列，不但不与内皮细胞表面或其他细胞发生作用，而且能维持其完整性。 血小板第一相聚集 是可逆反应，当血管受损时血小板膜糖蛋白Ⅰb经vWF介导迅速粘附于暴露的胶原纤维，激活的血小板其膜上的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa经纤维蛋白原介导发生相互粘附（即聚集）。 血小板第二相聚集 是不可逆反应，来自损伤的血管内皮细胞二磷酸腺苷(ADP)和已形成的微量凝血酶，可继续强有力地激活血小板，并使其发生释放反应，血小板致密颗粒中的物质ADP、5-HT、抗纤溶酶、PF4、vWF凝血酶敏感蛋白等许多物质可明显的加速血小板的聚集变性，形成白色血栓，构成初期止血的屏障。 血小板释出和激活许多促凝物质参与血液凝固反应，血小板的膜磷脂表面提供凝血反应场所，激活的血小板暴露出因子Ⅹa、Ⅴa的特异性表面受体，由此增加了这些因子的局部浓度，加速凝血酶原的激活，因子Ⅸa、Ⅷa也结合于血小板受体上，加速凝血酶（Ⅱa)形成，Ⅱa又进一步使血小板聚集。血小板释出的TXA2、5-HT收缩血管，血小板收缩蛋白可使纤维蛋白网收缩，使血栓更为坚固，止血更加彻底。 3 凝血机制 在生理条件下，凝血因子一般处于无活性状态。血管损伤后，内皮下组织暴露 ，立即从内源和外源两个途径启动凝血，最后进入共同途径。 1.血液凝血活酶形成期 2.凝血酶形成期 3.纤维蛋白形成期 一期止血缺陷的筛检试验是BT和BPC，主要反映毛细血管壁通透性、脆性或血小板数量、质量异常所致的出血。 二期止血缺陷筛检试验是APTT和PT主要反映凝血因子缺乏或体内产生病理性抗凝物质所致的出血。 大多筛检试验在有轻度出血倾向时呈阴性，要注意有临床症状和体征，即使某些筛检试验阴性也不能完全排除出血性疾病： ①以往有异常出血史而筛检试验异常，可确信有凝血异常； ②疑有出血史而筛检试验异常的患者，很可能有凝血疾病； ③疑有出血史而筛检阴性，在手术前或有出血危险时，应作进一步检测； ④筛检正常，可能有轻度凝血异常； ⑤须记住的是，常用的筛检试验不能检出缺乏因子ⅩⅢ的患者 2.血小板计数（BPC) BPC与出血之间的关系： BPC减少，不一定出血（如轻型ITP); BPC正常，也可严重出血；在急性白血病中， BPC降低，严重出血可能性越大， BPC〈20×109/L时，可大出血；再生障碍性贫血， 有时BPC 〈5×109/L时才大出血。一般认为， BPC 〉50×109/L时，外科手术过度出血的危险性下降。 血小板增多也可伴出血，有鉴于骨髓增生性疾病，但此时可发生血栓形成 3.出血时间，血小板计数正常 出正常人外，多见于单纯血管壁缺陷性的血管性紫癜，如过敏性、单纯性、遗传性出血性毛细血管扩张征。 4.出血时间延长 血栓前状态 血栓前状态不是一种单独的疾病，也不是一组疾病的总称，它是涵盖了血栓形成三大要素，即血管因素、血液成份和血液流变学的病理生理改变，是机体处于一种最接近血栓形成的状态。 理论基础 一 易发血栓前状态的因素 血栓前状态有关原发性因素都属于生理性抗凝和纤溶活性物质的缺陷，继发性因素及其血栓前状态的病例生理改变如下: 易发血栓前状态有关因素和病理生理改变 （二）发生机制 1.血管血栓形成因素 完整、正常的血管内批示生理抗血栓作用的有了保障。由于血管炎、人造血管、瓣膜等对内皮的破坏、血小板的激活产物（如血栓烷A2、5羟色氨、血小板衍生生长因子、血小板活化因子、转化生长因子和白三烯B4等）以及血小板在内皮表面的附着，极易损伤血管内皮和进一步激活凝血，形成纤维蛋白，造成血栓。 2.?血栓前流变学异常 血栓前状态与血栓前流变学异常有关 3.血栓前血液成份的异常 血液成份中血小板是血栓形