〖医学〗心脏瓣膜病-天津医科大学总医院教材-课件.ppt

⒊超声心动图 ⑴M型 舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动 ⒊超声心动图 ⑵B型 瓣叶增厚，闭合呈双线 ⒊超声心动图 ⑶多普勒 主动脉瓣的左心室侧可探及全舒张期反流束 ㈤诊断与鉴别诊断 ⒈诊断 依据典型主动脉瓣听诊区或主动脉瓣第二听诊区舒张期杂音伴周围血管体征可诊断 多普勒可确诊 ⒉鉴别诊断 Graham Steell杂音与二尖瓣狭窄 四、主动脉瓣狭窄 Aortic Stenosis ㈠病因 ⒈风心病 男性多见 绝大多数伴有关闭不全及二尖瓣病变 单纯性罕见 ㈠病因 ⒉先天性畸形 二叶主动脉瓣 ⒊退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 ⒋其他少见原因 赘生物阻塞瓣膜口 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 ㈡病理生理 AS→左心室后负荷增加→向心性肥厚→顺应性降低→舒张末期压力升高→左心房后负荷增加→左心房肥厚扩张→左心衰竭→肺淤血→肺水肿→肺动脉高压→右心衰竭 ㈢临床表现 ⒈症状 无症状代偿期相对较长 一旦失代偿病情发展较迅速 形成不可逆心功能损害 呼吸困难、心绞痛、晕厥等 ⒉体征 ⑴主动脉瓣听诊区递增-递减型粗糙喷射性吹风样收缩期杂音 向颈部动脉、胸骨左下缘及心尖部传导 常伴震颤 ⒉体征 ⑵A2减弱或消失，可闻S4 ⑶抬举性心尖搏动，心界不大或稍大 ㈣实验室及器械检查 ⒈胸部X线检查 心影正常或轻度增大 升主动脉根部扩张 主动脉瓣钙化 肺淤血、心源性肺水肿 ⒉心电图 左心室肥厚伴劳损 左心房增大 ㈡病理生理 MI→左心房与左心室容量负荷增加→左心房与左心室肥厚扩大→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭 ㈢临床表现 ⒈症状 ⑴急性 急性左心衰竭 急性心源性肺水肿 心源性休克 ⑵慢性 无症状代偿期相对较长 一旦失代偿病情发展较迅速 形成不可逆心功能损害 疲乏无力 劳力性呼吸困难 ⒉体征 ⑴心尖部全收缩期粗糙吹风样高调一贯型杂音 强度≥3/6级 向左侧腋下及背部传导（前叶）或向胸骨左缘及心底部传导（后叶） ⒉体征 ⑵S1减弱，可闻S3，P2亢进分裂 ⑶心尖搏动向左下移位，心界向左下扩大，可有抬举性心尖搏动 ㈣实验室及器械检查 ⒈胸部X线检查 左心房与左心室扩大 肺淤血 间质性肺水肿 肺泡性肺水肿 ⒉心电图 左心房增大 左心室肥厚劳损 心房颤动 ⒊超声心动图 ⑴M型 左心房后壁活动曲线收缩期出现明显C凹 二尖瓣前瓣EF斜率增速 ⒊超声心动图 ⑵B型 瓣叶增厚 收缩期二尖瓣口多条回声或筛孔状 ⒊超声心动图 ⑶多普勒 二尖瓣左心房侧和左心房内探察到收缩期反流束 最大反流束面积＜4cm2轻度，4-8cm2中度，＞8cm2重度 ㈤诊断与鉴别诊断 ⒈诊断 依据心尖部典型收缩期杂音，伴左心房与左心室增大，左心衰竭，一般可诊断 多普勒可确诊 ⒉鉴别诊断 ⑴三尖瓣关闭不全 ⑵室间隔缺损 ⑶主动脉或肺动脉瓣狭窄 ⑷心尖部生理性杂音 三、主动脉瓣关闭不全 Aortic Incompetence ㈠病因 ⒈慢性 ⑴主动脉瓣疾病 ①风心病 男性多见 常合并狭窄及二尖瓣病变 单纯性少见 ⑴主动脉瓣疾病 ②感染性心内膜炎 ③先天性畸形　二叶主动脉瓣 ④主动脉瓣粘液样变性 ⑤强直性脊柱炎 ⑵主动脉根部扩张 ①梅毒性主动脉炎 ②Marfan综合征 ③强直性脊柱炎 ④特发性升主动脉扩张 ⑤严重高血压和/或动脉粥样硬化 ⒉急性 ①感染性心内膜炎 ②创伤 ③主动脉夹层 ④人工心脏瓣膜破裂 ㈡病理生理 AI→主动脉返流→左心室容量负荷过重→左心室代偿性扩张肥厚→失代偿→左心衰竭→肺淤血→肺水肿→肺动脉高压→右心衰竭 ㈢临床表现 ⒈症状 ⑴急性 急性左心衰竭 低血压 ⑵慢性 无症状代偿期相对较长 一旦失代偿病情发展较迅速 形成不可逆心功能损害 心悸、心前区不适、心绞痛、头部强烈搏动感、左心衰竭 ⒉体征 ⑴主动脉瓣听诊区或主动脉瓣第二听诊区高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位身体前倾深呼气末较清楚 ⑵Austin-Flint杂音 相对性二尖瓣狭窄 ⒉体征 ⑶S1减弱，A2减弱或缺如，可闻S3 ⑷心尖搏动向左下移位，心界向左下扩大，可有抬举性心尖搏动 ⑸周围血管体征 毛细血管搏动 水冲脉 动脉枪击音(Traube征) 动脉双期血管杂音(Duroziez征) 点头状运动(De Musset征) ㈣实验室及器械检查 ⒈胸部X线检查 左心室增大 升主动脉扩张 靴形心（主动脉型心脏） 肺淤血　心源性肺水肿 ⒉心电图 左心室肥厚劳损 1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 　　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）