病毒性肝炎viralhepatitis教材_课件.pptVIP

淤胆型肝炎 (cholestatic hepatitis) 急性黄疸型肝炎或慢性肝炎 特征:较长时间的肝内梗阻性黄疸(皮肤搔痒,灰白色大便,直接胆红素升高,尿胆红素阳性)。 与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。 并发症 急性病毒性肝炎的并发症: 脂肪肝 肝炎后血胆红素增高症 2型糖尿病 慢性肝炎并发症 肝硬化 肝细胞癌 并发症 重型病毒性肝炎的并发症: 出血 肝性脑病 脑水肿 肝肾综合征 继发感染 出血 (bleeding,hemorrhage) 肝脏合成凝血因子减少 骨髓造血系统受到抑制 DIC及继发性纤溶 胃黏膜广泛的糜烂和溃疡 门脉高压引起食道或胃底曲张静脉破裂 HCV的基因结构示意图 HCV实验室检测 HCV抗体检测 第一代NS4编码c100-3为抗原 第二代C、NS3、NS4编码蛋白为抗原 第三代C、NS3、NS4、NS5编码蛋白为抗原 HCV RNA检测 HCV RNA检测: 定性检测:逆转录套式PCR(RT-PCR) 定量检测:定量PCR及bDNA信号扩增 HCV的变异与分型 根据核苷酸序列同源程度,可将HCV分为若干个基因型和亚型 HCV分为1～6型 1型 1a、1b、1c 2型 2a、2b、2c 3型 3a、3b HCV流行病学 Epidemiology 传染源:患者及亚临床感染者。急丙肝炎起病前12日即有传染性。 传播途径:主要通过血液及血制品传播,其次为注射毒品和不洁的注射。 HCV流行病学 Epidemiology 易感性与免疫力:均易感,抗-HCV抗体非保护性抗体。 流行特征:呈世界分布,我国为1﹪-3.1﹪,属高发区。 潜伏期:30～83天,平均52天。 HCV的预后　　 Prognosis 急性肝炎80％慢性化 慢性患者中60％及时治疗可清除病毒得到恢复 自然恢复率1.6％ HCV的预防 Prevention 1、管理献血员及血制品 2、防止注射毒品 3、阻断医源性传播 HDV的病原学 Microbiology HDV是一种缺陷RNA病毒,需HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。 形态学:球形,直径35～37nm HDV的病原学 Microbiology 血清型1个,基因型3个: Peru I型、Japan I型、普通型 HDV的流行病学Epidemiology 传染源:丁型肝炎发生在HBV感染基础上,传染源是慢性患者及病毒携带者。 传播途径:与HBV基本相同。 HDV的流行病学Epidemiology 易感性与免疫力:抗HDV－IgG为非保护性抗体 流行特征:遍及全球 潜伏期:4-20周 HDV的预后及预防 同乙型肝炎 RNA病毒; 球形,无包膜,直径27-38nm; 两个亚型:缅甸株及墨西哥株; 肝细胞内复制; 通过胆汁排出并持续存在至ALT恢复正常。 HEV 的病原学 Microbiology HEV流行病学Epidemiology 传播途径:粪－口传播。 易感性与免疫力:未感染者均易感。血中抗-HEV IgG维持一年。 传染源:患者及亚临床感染者。 HEV的流行病学Epidemiology 1.散发:日常生活接触传播。 2.暴发:水和食物传播。3.季节:季节性明显,多发生于雨季或洪水后。 Geographic Distribution of Hepatitis E  HEV的预后　　 Prognosis 自限性疾病,预后良好; 多数病人于发病后6周内恢复; 孕妇感染后病情较重,尤其妊娠后期,易发展成暴发性肝炎,病死率10％以上。 国外报道病死率1％～2％,我国1986～1988年新疆HEV病死率5.3％。 HEV的预防　Prevention 目前无主动和被动免疫制剂。 预防为主,保证水源,加强食品卫生和个人卫生,改善卫生设施,提高环境卫生水平。 发病机制　　Pathogenesis 急性病毒性肝炎: 病毒对肝细胞的直接损伤 特异性免疫引起的肝损伤 细胞因子引起的非特异性肝损伤 发病机制　　Pathogenesis 慢性病毒性肝炎慢性化机制: 乙型:病毒因素、机体因素、微循环障碍、自身免疫。 丙型:HCV变异较多、易诱生免疫耐受、泛嗜性、感染免疫细胞。 丁型:感染慢性乙型肝炎时才会慢性化。 发病机制　　Pathogenesis 急性重型肝炎: 原发性损伤 继发性损伤 亚急性及慢性重型肝炎: 　发病机理不明 淤胆性病毒性肝炎: 　胆汁的排泌障碍 HBV感染的免疫应答 HBV IL-12 活化DC Th1 DC CTL CD4 CD4 IL-12 NK/NKT Hepatocyte IFN IL-2