休克(shock)是机体有效循环血容量减少.ppt

概念 休克(shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍(MODS)或衰竭(MOF)发展的连续过程。因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。 病理生理 微循环的变化 收缩期 扩张期 衰竭期 代谢改变 无氧代谢引起代谢性酸中毒 能量代谢障碍 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害 肺 肾 脑 心 胃肠道 肝 临床表现 休克代偿期 休克抑制期 诊断 关键是应早期及时发现休克。要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。  休克监测 一般监测 精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状况的反映 皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志 血压：收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。 脉率：脉率／收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0．5多提示无休克；1．0～1．5提示有休克；2．0为严重休克。 尿量：反映肾血液灌注情况 特殊监测 中心静脉压（CVP)：代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为0．49～0．98kPa(5—10cmH20)。当CVP0．49kPa时，表示血容量不足；高于1．47kPa(15cmH20)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1．96kPa(20cmH20)时，则表示存在充血性心力衰竭。 肺毛细血管楔压(PCWP)：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为1．3～2．9kPa(10-22mmHg)；PCWP的正常值为0．8-2kPa(6～~5mmHg)，与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感)；PCWP增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿时。 心排出量(CO)和心脏指数(CI) ： CO是心率和每搏排出量的乘积。成人CO的正常值为4～6L／min；单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI)，正常值为2．5～3。5L／(min·m2)。D02和V02的计算公式如下： DO2=1．34×Sa02(动脉血氧饱和度)×Hb(血红蛋白)×CO×l0 VO2=[Ca02(动脉血氧含量)—CVO2（静脉血氧含量）] ×CO×10 CaO2=1.34×SaO2×Hb；CVO2=1．34×SV02×Hb 正常值： D02：400—500ml／min·m2 VO2：120— 140ml／min·m2 CI：2．5—3．5L／min·m2  动脉血气分析：动脉血氧分压(PaO2)正常值为10．7～13kPa(80—100mmHg)；动脉血二氧化碳分压，正常值为4．8—5．8kPa(36——44mmHg)。动脉血pH正常为7．35～7．45。通过监测pH、碱剩余(BE)、缓冲碱(BB)和标准重碳酸盐(SB)的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。碱缺失(BD)可反映全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重程度和复苏状况。 动脉血乳酸盐测定 ：正常值为1～1．5mmol／L，危重病人允许到2mmol／L。乳酸盐／丙酮酸盐(L／P)比值在无氧代谢时明显升高；正常比值约10：1，高乳酸血症时L／P比值升高。 DIC的检测 ：①血小板计数低于80X109／L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1．5g／L或呈进行性降低；④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和⑤血涂片中破碎红细胞超过2％等。 治疗 治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。近年强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念，应达到以下标准：D02600ml／min·m2，v02170ml／min·m2，心脏指数CI4．5L／min·m2；最终目的是防止多器官功能障碍综合征(MODS)。 一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 血管收缩剂 ： 多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺 血管扩张剂 ：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱 强心药：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙如毛花甙丙(西地兰) 治疗D