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河北省人民医院急救中心 斯重阳 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 河北省人民医院急救中心 斯重阳 1.MODS的概述 定义: 创伤,休克或感染等严重病损打击所诱发,机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍。 MODS概念上须强调： （1）原发病致病因素是急性的，而继发受损器官，可在远隔原发部位； （2）致病与发生MODS必须间隔一定时间（ 24 h ）； （3）机体原有器官功能基本健康，功能损害具可逆性。一旦发病机制阻断，器官功能可望恢复； （4）原有慢性器官机能不全或处于代偿状态，因感染，创伤，手术等恶化，发生2个或2个以上器官衰竭者也可诊断为MODS。 （5）此病症既不是一个独立疾病，又不是单一器官演变过程，而是涉及多个器官病理变化的综合征； （6）发病24小时内死亡者，不属于MODS，而属于复苏失败； （7）慢性疾病终末期的器官衰竭，不属于MODS； MODS发病率增高的原因： （1）得益于各种生命支持措施的改善，危重病人的存活时间得以延长。因此有更多的机会暴露在更复杂的致病因素的影响之下，如：感染； （2）日趋增加的侵入性操作，增加了病人感染的危险； （3）或许人类抵御感染的能力从来没有象今天这样衰弱，抗生素大量和不恰当的使用，不但造成了新的耐药菌群出现，而且损害了人类自身得免疫功能； （4）老年病人增加，这类病人的器官储备和代偿功能均较差； （5）肿瘤病人增加，由于普遍接受放疗和化疗，其免疫功能低下。 2. MODS的病因 2.1 严重创伤 2.2 休克 2.3严重感染:细菌,病毒 2.4 大量输血,输液及药物使用不当 2.5 心肺复苏 2.6 诊疗失误 3.MODS的发病机制 MODS的发病机制非常复杂,广泛涉及神经,体液,内分泌,免疫,营养代谢等方面。近年来又在遗传基因方面有所发现。 有“内毒素学说”，“自由基学说”，“代谢学说”。目前较全面的，同时也是主流的看法认为：“失控的全身炎症反应很可能在MODS的发生中起着主要作用”。 3.1 全身炎症反应的启动 3.1.1氧应激 3.1.2细菌和细菌内毒素 3.1.3外毒素 3.1.4凝血因子 3.1.5补体活化 全身炎症反应有助于机体对病原的局限,清除，促进受损组织的修复,加强和动员各系统,器官的代偿潜能。适应机体与病损斗争中的消耗和需要。 全身炎症反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应。 3.2 失控炎症反应的形成 炎症反应的积极意义在于它必须是适度和可控制之下。事实上，炎症反应在主要发挥保护功能的同时，机体也在付出一定的代价。而且，如果炎症持续发展甚至失去控制，则炎症反应发生质的转变。从而由对机体保护转变为对机体“自残”。最后形成MODS。因此，人们常形象地把炎症反应比作“双刃剑”。 3.2.1 低血压和氧利用障碍 在过度炎症状态下，内源性扩血管物质明显增加。如：PGI2`腺苷`组胺`缓激肽等。 还有更强的扩血管物质一氧化氮(NO)，也称“内皮松弛因子”。 3.2.2 心肌抑制 已知肿瘤坏死因子（TNFa）、血小板活化因子(PAF)、白三烯C4、D4、E4等，均有抑制心肌收缩力的负性作用。白三烯还可降低冠状动脉血流量，心脏射血分数和做功指数均明显下降。 3.2.3内皮细胞炎症及血管通透性增加 失控炎症反应时,绝大多数体液介质如TNFa、PAF、IL、TXA2、C3、C5、氧自由基等均可导致内皮细胞炎症。病使血管通透性增加，形成组织和器官水肿。临床将这些状态称为“渗漏综合征”。临床上日趋增加的液体正平衡，可以提示全身炎症应加剧，是预后不良的征兆。 3.2.4血液高凝状态及微血栓形成 TNFa、IL-1、血管通透因子和来自巨嗜细胞的前凝血质等均可活化凝血系统。过度炎症和全身性感染时，病人血液系统普遍处于高凝状态。 3.2.5持续高代谢和蛋白营养不良 全身性感染和MODS的代谢具有“自嗜性”和强制性的特点。 它是一种强烈的促体内蛋白分解，抑制糖和脂肪利用的高代谢反应，是神经内分泌和体液介质共同作用的结果 临床发现：持续高代谢的全身性感染的病人将有90%以上发展为MODS。 将全身性感染和 MODS 归咎于失控的全身炎症反应，是进十年来人们的主要认识。与过去相比较，更强调的是机体的反应性而不是感染本身。 3.3失控全身炎症发应的发生机制 炎症反应是人类在漫长进化中所形成的一种抗病保护机制，并且具有自限能力。实际上，在发生感染或其他炎症反应的病人中，最后发展到失控状态的毕竟是少数。 那么，是什么原因促使这部分病人走向炎症失控呢？ 对此问题目前尚没有确切的答案。 目前的假说 1.“二次打击”(biphasic strik