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休 克 shock 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 一、概述 定义 发病情况 历史回顾 一、概述 定义 发病情况 历史回顾 一、概述 定义 发病情况 历史回顾 一、概述 定义 发病情况 历史回顾 一、概述 定义 发病情况 历史回顾 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 休克早期 （微循环收缩期、代偿期） 休克中期 （微循环扩张期、休克抑制期） 酸中毒，组胺类舒血管物质增多 休克晚期（微循环衰竭期） 休克时体液因子的变化 能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓ 酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓ 补体系统 激肽系统 肾素-血管紧张素系统 花生酸代谢物 血小板激活因子一氧化氮 氧自由基 内啡肽 细胞因子 肺 肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者比例适当(正常通气/血流=0.8) 休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS) 肾 BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少 近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 →肾衰 心 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量↓ 主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓ 低氧血症 代谢性酸中毒 →心肌受损↑ 高K 心肌抑制因子 脑 　BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 　酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 胃肠道 　 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位 肝 肝缺血,缺氧 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 休克代偿期 精神紧张，兴奋或烦躁不安 皮肤苍白 四肢劂冷 心率快、脉压差小 呼吸加快 尿量减少 休克抑制期 神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷． 皮肤发凉出冷汗，发绀． 皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀． 脉搏细，血压进行性下降，测不出． 少尿，无尿 进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症 血常规 尿常规和肾功能 动脉血气检查 血电解质检查 酶的测定 凝血机制测定 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四量：尿量 1、 ①脉搏细速（＞100次／分）或不能触知； 　　②外周微循环灌流不足表现， 如面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等; 　　 ③尿量＜ 30ml/小时。 2、 ①血压＜10.6kPa； 　　②血压＞ 10.6kPa，但脉压＜2.7kPa。 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 中心静脉压　(central venous pressure) 测定方法 正常值： 临床意义： 过低说明血容量不足 过高说明循环负荷过量或心功能不全 肺动脉楔入压(pulmonary arterial wedge pressure) 　 测定方法：Swan-Ganz导管 正常值 临床意义 降低说明血容量不足 过高说明肺水肿 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 休克的治疗 一般紧急治疗 积极处理原发病 补充血容量 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 治疗DIC改善微循环 皮质类固醇和其他药物的应用 休克的治疗 重点 恢复灌注。 对组织提供足够的氧。 最终目的：Prevent MODS。 一般紧急治疗 1 积极处理原发病。 2 正确体位，保证回心血量。 3 建立静脉通道。 4 用药维持血压 5 鼻管或面罩吸氧 扩容治疗 原则：早、快、足 液体的选择 　　　晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环 胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集 补液试验 方法： 快速(5-10分钟）静脉，注入等渗盐水250ml. 观察： 血压升高，CVP不变， 提示血容量不足。 血压不变，CVP升高， 提示心功能不全。 动脉血压接近