第二节发热的原因与机制.pptVIP

【目的要求】 1. 掌握发热的病因及发生机制，内生致热原的种类和特性，中枢发热介质的产生及作用部位； 2. 熟悉发热时机体机能代谢变化的规律； 3. 了解发热的处理原则。 【重点】 发热的机制； 发热的概念。 第一节 概述 发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移,而引起的调节性体温升高(超过0.50C) 。 (三) EP升高调定点的机制 1、发热中枢正调节介质 ? 前列腺素E2 (PGE2 ) ? 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) ? 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值 ? 一氧化氮 (NO ) 2、发热中枢负调节介质 ?精氨酸加压素(AVP) ?黑素细胞刺激素(MSH) ? 膜联蛋白A1 * * 第六章 发热 (Fever) 第一节 概述 发热与过热 第二节 发热的原因与机制 发热激活物，内生致热原，中枢调节介质 第三节 发热的时相及其热代谢特点 第四节 发热反应中机体的功能和代谢变化 第五节发热防治的原则 内容纲要 生理性体温升高 病理性体温升高 发热(调节性) 过热(被动性) 体温升高 第一节 概述 POAH T37.5℃ T37.5℃ 体温正常 散热? 产热? 产热? 散热? 调定点 37.5℃ 表6-1 发热与过热 反应及急性期反应 介导的其它反应 无 神经-内分泌-免疫 致热细胞因子 无热限（可＞ 41 ℃ ） 有热限（≤41℃ ） 被动性（失控） 主动性（调控下） 体温＞调定点 体温≌调定点 调定点正常 调定点上移 体温调节 症状（体征） 病理过程 性质 过热 发热 一、原因——发热激活物 （一）概念：能刺激机体产内生致热原细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（ endogenous pyrogen， EP ）的物质。 外致热原 体内产物 发热激活物 第二节 发热的原因与机制 （二）外致热原 1. 细菌 （1）革兰氏阳性菌 （2）革兰氏阴性菌：内毒素（endotoxin ET）化学本质为脂多糖（LPS），致热成分为脂质A。为输液反应主要原因。 （3）分枝杆菌 2. 病毒 3. 真菌 4. 螺旋体 5. 疟原虫 （三）体内产物 1 抗原抗体复合物 2 类固醇 3 其他：如尿酸结晶 二、作用于中枢的发热信号——内生致热原 （一）概念 指产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生 致热原（endogenous pyrogen， EP ） 。 EP为多肽或分子量较小的糖蛋白，致热作用强而潜伏期短。 （二）来源与种类 1 白细胞介素—1 2 肿瘤坏死因子（TNF） 3 干扰素（IFN） 4 白细胞介素—6 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号（EP）传入中枢的途径 1. 通过血脑屏障转运入脑 通过蛋白质分子的可饱和转运机制 2.通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 3 .通过迷走神经 LPS→ 枯否细胞→ IL-1→ 肝迷走神经→ 中枢（脑内IL-1产生） （二）体温调节中枢 正调节中枢 （POAH） 负调节中枢 (MAV)（VSA） EP 巨噬细胞 巨噬细胞 POAH神经元 POAH神经元 第三脑室视上隐窝 视神经交叉 毛细血管 OVLT区 ? 发病机制示意图 体温 调定点? OVLT？ 下丘脑体温 调节中枢 皮肤血管 收缩，散热? 寒战，产热? 体温? VSA 负调节 发热 激活物 产EP 细胞 EP 正调节 POAH 体温上升期 (Effervescence period) 产热↑、散热↓、产热?散热、体温上升 高热持续期 (Persistent febrile period) 产热和散热在较高水平上保持相对平衡体温下降 体温下降期 (Defervescence period) 散热↑ 、产热↓ 、产热?散热，体温回降 第三节 发热的时相及其热代谢特点 第四节 发热反应中机体的功能和代谢变化 一、物质代谢的改变：体温每升高1?C，基础代谢率升高13% 二、生理功能的改变 1 中枢神经系统功能：兴奋性? 2 循环系统功能：心率? ，心肌收缩力?，心