心肌梗死一附院.ppt

冠脉血流急剧减少或中断 心肌缺血性坏死 剧烈胸痛，发热，WBC↑ 心肌坏死标记物改变 ECG演变 心律失常、心衰、休克 鉴别诊断（Differential Diagnosis） 心绞痛——短暂ST-T变化，无病理Q波，心肌酶学 正常 急性心包炎——ST段普遍抬高（弓背向下）,无病理Q波 急性肺动脉栓塞——SⅠQⅢTⅢ，肺扫描确诊 急腹症 主动脉夹层——疼痛剧烈，MRI确诊 再灌注的理论基础 在争论了将近一个世纪后，现已肯定，急性心肌梗塞的发生，主要原因是冠状动脉内有血栓形成，从而诞生了冠状动脉的再灌注治疗。 溶血栓药物作用机制 溶栓药物 ↓ 纤溶酶原 → 纤溶酶 ↓ 纤维蛋白原→纤维蛋白降解产物 再通指标（ evaluation of thrombolytic agents) 间接指标 胸痛迅速缓解（2h内基本消失） ST段迅速下降（2h内下降50%） 酶学峰值前移（CK-MB峰值《14h） 再灌注心律失常（非阵发性室速） 直接指标 冠脉造影证实:TIMI血流II~III级 CHD Secondary Prevention A:aspirin+anti-anginals B:beta-blocker+blood pressure control C:cholesterol lowing+cigarettes quiting D:diet control+diabetes treatment E:education+exercise 谢谢！ AMI 心肌坏死标记物 目前使用指标： 肌红蛋白 肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT） 肌酸激酶同工酶 CK-MB 以往使用指标： 肌酸激酶 CK 天门冬酸氨基转移酶 AST 乳酸脱氢酶 LDH 不同指标特点与价值： 肌红蛋白：AMI后出现最早 cTnI、cTnT：特异性最高 CK-MB： 升高程度能较准确判断梗死范围 高峰出现时间可判断溶栓治疗是否成功 ? ? ? 标记物 升高时间 高峰时间 恢复时间 肌红蛋白 2h 12h 24~48h cTnI 3~4h 11~24h 7~10d cTnT 3~4h 24~48h 10~14d CK-MB 4h 16~24h 3~4d CK 6h 24h 3~4d AST 6~12h 24~48h 3~6d LDH 8~10h 2~3d 1~2w AMI 诊断 典型临床表现 特征性心电图改变 心肌坏死标记物? 确立CHD AMI诊断 三项中任何两项同时存在，即可建立诊断，并按AMI处理 ? ? ? AMI 并发症 乳头肌功能失调或断裂（发生率最高） 心脏破裂（多为左室游离壁、偶为室间隔） 栓塞 室壁瘤 心肌梗死后综合征 周围动脉栓塞 肺动脉栓塞 心脏破裂、心包填塞 室壁瘤、附壁血栓 AMI 治疗 NSTEMI治疗原则： 不宜行溶栓治疗 低危组(无合并症,无胸痛,血动学稳定)：抗栓 中危组(持续或反复胸痛,心电图无变化)：PCI 高危组(休克肺水肿或持续低血压)：PCI ? AMI 治疗 STEMI治疗原则： 尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大并缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。 ? AMI 治疗 一、监护和一般治疗（收住CCU） 休息 吸氧 监测 护理 阿司匹林 阿司匹林： 即刻嚼服300mg 300mg/d?3d 75~100mg/d 长期 AMI 治疗 二、解除疼痛 度冷丁或吗啡 可待因或罌粟碱 硝酸甘油 心肌再灌注 最根本、最有效解除疼痛的方法： AMI 治疗 三、再灌注心肌 介入疗法（PCI） 溶栓疗法 紧急外科手术 三种再灌注疗法均应在发病12小时内进行，最佳时机为发病6小时内 AMI 治疗 如何尽快恢复心肌血液灌注？方式？时间？ 溶栓：入院后30min开始 介入：入院后90min开始 ? AMI 介入疗法 直接PCI (直接PTCA+支架植入): 不