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休克 什么是休克 由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征 病因分类 失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克 始动因素分类 低血容量休克 失血、失液、烧伤 血管源性休克 感染、过敏、神经源 心源性休克 心衰、心律失常 休克分期 按微循环改变分三期 缺血性缺氧期（代偿期） 淤血性缺氧期（可逆性失代偿期） 休克的难治期（不可逆期） 正常微循环 受神经体液调节：交感神经（a-R）、体液因素、局部代谢产物和组胺 缺血性缺氧期（代偿期） 全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力增加 大量真毛细血管网关闭 直捷通路、动静脉短路开放 组织灌流减少 少灌少流、灌少于流 代偿意义 肌性微静脉和小静脉收缩增加静脉回流 毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血 微循环反应不均一导致血液重新分布（a-R密度不同） 皮肤、内脏、骨骼肌、肾 血管收缩 脑动脉、冠状动脉 等加了心收缩力、增加了外周阻力 临床表现 淤血性缺氧期（可逆性失代偿期） 微循环血管运动现象消失 血液大量涌入真毛细血管网 微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流态改变 毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力 灌而少流，灌大于流，缺氧加重 微循环淤滞的机制 酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 局部扩血管物质增多 内毒素引起血管扩张，持续性低血压 血液流变学改变 临床表现 休克的难治期（不可逆期） DIC 重要脏器功能衰竭 休克的细胞代谢障碍 供氧不足、糖酵解增加 能力不足、钠泵失灵、钠水内流 细胞水肿、高钾血症 局部酸中毒 细胞损伤与凋亡 细胞膜 线粒体 溶酶体 细胞凋亡 重要脏器功能衰竭 急性肾功能衰竭（休克肾） 少尿、氮质血症、高钾及代谢性酸中毒 肾前性功能衰竭 器质性肾功能衰竭 急性呼吸功能衰竭（休克肺） 心功能障碍 脑功能障碍 血压小于7kPa以下或脑循环出现DIC 消化道和肝功能障碍 多系统器官功能衰竭 感染性休克 败血症休克/脓毒性休克 机体对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征 炎症免疫反应失控是始动机制 脓毒症：感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。 SIRS 至少出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常 中心温度＞38.5℃或＜36.0℃ 心动过速。平均心率＞同年龄组正常值2个标准差以上，或不可解释的持续性增加超过0.5~4h；或＜1岁出现心动过缓。平均心率＜同年龄组正常值第10百分位以下，或不可解释的持续性减慢超过0.5h。 平均呼吸频率＞各年龄组正常值2个标准差以上。或因急性病程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关）。 白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症），或未成熟嗜中性粒细胞＞10%。 感染 存在任何病原体引起的可疑或已证实的感染或与感染高度相关的临床综合征。 感染的证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结果。 脓毒症 SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果。 严重脓毒症：脓毒症+下列之一 心血管功能障碍，急性呼吸窘迫综合征，2个或更多其他器官功能障碍。 脓毒性休克：脓毒症合并心血管功能障碍 心血管功能障碍 1h内静脉输入等张液体≥40ml/kg仍有： 血压下降且＜该年龄组第5百分位或收缩压＜该年龄组正常值2个标准差以下或 需用血管活性药物始能维持血压在正常范围 具备下列5条中的2条： 不可解释的代酸，碱缺失＞5mmol/L； 动脉血乳酸增加，为正常上限2倍以上； 无尿，尿量＜0.5ml/（kg.h）； 毛细血管再充盈时间延长，＞5s 中心和周围温差＞3s 休克早期 符合下列6项中3项： 意识改变 皮肤改变 心率脉搏 CRT 尿量 代酸 失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降 收缩压＜该年龄组第5百分位或＜该年龄组正常值2个标准差。即： 1~12月＜70mmHg 1~10岁＜70mmHg+[2×年龄]， ≥10岁＜90mmHg 感染性休克的临床分型 液体复苏 充分液体复苏是逆转病情，降低死亡率最关键的措施。 输液通道： 2条静脉 骨髓 中心静脉导管 第1小时 常用生理盐水 首剂20ml/kg，10~20min推注，评估 以后每剂10~20ml/kg。总量最多40~60ml/kg 既要重视液量不足，又要注意心肺功能（肺部罗音、奔马律、肝大、呼吸做功增加等） 监测中心静脉压 正常值6~12cmH2O 不用含糖液 低血糖时 0.5~1g/kg纠正；血糖＞2g/L用胰岛素0.05U/kg/h 继续输液 6-8h 1/2~2/3张液体 6~8小时 5~10ml/kg/h 维