第11章 转座因子(讲课用).ppt

第11章 转座因子的遗传分析 本章仅讨论 1、转座因子的分类与结构特征 2、原核生物的转座因子与真核生物的转座因子 3、转座作用的机制和遗传学效应 11.1 　转座因子的发现与分类 11.1.1 　转座因子的发现 1914年 Emerson 研究玉米果皮色素遗传,发现一种花斑果皮的突变类型可发生多次回复突变，从而产生宽窄不同、红白相间的花斑。这种花斑的产生在于突变基因的不稳定性，但如何不稳定他不得其解。 1938年 Rhoades 研究玉米籽粒糊粉层色素遗传，发现修饰的孟德尔分离比：有色：斑点:白色＝ 12: 3:1，而这两个基因是不连锁的。他认为 基因A1（控制色素）?a1 表现为无色； 另一基因Dt （斑点）表型为有色斑点。 这样原品系的基因型为A1 A1 dtdt，突变后产生了A1 a1 Dtdt的植株，这种双突变植株自交就产生了上述比例（图11－1） 图11— 1　玉米花斑表型的遗传学解释 （ a） 由于转座因子而引起的玉米籽粒花斑的表型　 （ b） 最初认为玉米籽粒花斑形成是双突变的结果 但是什么因素导致或产生花斑呢？ 一种可能是在体细胞中产生了回复突变a1 → A1 ，但大量的斑点需要很高频率的回复突变。 Rhoades用a1 a1 Dt_（花斑）特殊无性生殖植物与a1 a1 的植株测交, 结果有的后代完全是有颜色的,表明在亲本中每个斑点实际上是回复突变的表型效应。 a1 成为首次发现的不稳定突变等位基因的例子,而这种等位基因的不稳定性取决于不连锁Dt基因的存在。一旦回复突变发生，它们就变得稳定了；即Dt基因能离开A1 基因，这时A1 的表型不再改变。因而Dt的缺乏使得表型保持稳定。Rhoades发现了某些基因的不稳定性，而且这种不稳定性是由另一个独立的因子所控制。但仍未揭示这种不稳定性的遗传学机制，也缺乏实验证据 1940年至1950年 McClintock 在美国康奈尔大学和冷泉港实验室工作期间，研究了玉米胚乳的紫色、白色以及白色背景上带有紫色斑点这些表型之间的相互关系。她发现花斑表型是不稳定的，并根据自己的遗传学和细胞学研究结果推断“花斑”这种表型并不是一般的基因突变产生的，而是由于一种控制因子的存在所导致的。 McClintock认为原来的C突变（无色素）是由一个“可移动的遗传因子” ，即解离因子（dissociator）Ds的插入所引起，它插入到C基因中。另一个可移动的因子是激活因子Ac（activator） ，它的存在激活Ds转座进入C基因或其他基因中，也能使Ds从基因中转出，使突变基因回复，这就是著名的Ac－Ds系统。 McClintock还发现Ds可导致所在位置的染色体断裂，这种断裂可以通过细胞学和遗传学的方法加以检测。Ds存在的玉米的9号染色体的一条臂上，该染色体一端带有结节（knob），这一特征性结构极易辨认，在Ds处易发生断裂。当Ds插入C 基因后籽粒为无色，当Ac激活Ds从C 基因切离后，则籽粒出现有色斑点，而且斑点大小取决于产生它的细胞分裂次数。 图11－2　Ds转座导致籽粒斑点表型 McClintock根据大量遗传学和细胞学研究结果，于1951年提出了生物的基因组中存在转座因子学说。 这些转座因子既可以沿染色体移动，也可以在不同染色体之间跳跃。转座因子又称为跳跃基因（jumping gene） 。 这是遗传学发展史中划时代的重大发现，将基因概念向前推进了一大步。但这项划时代的成果并未受到当时同行们重视。 直到20世纪60年代Jacob和Monod的乳糖操纵子模型和基因调控理论发表后，特别是Shapiro在细菌中也发现了可转座的遗传因子后，这一成果才被接受。 11.2.3 　转座噬菌体 1963年 Taylor 发现Mu－phage（Mutator phage） Mu噬菌体是一种以大肠杆菌为寄主的温和噬菌体，以裂解生长和溶源生长两种方式交替繁衍自已，同时它又能像IS和Tn一样可以在宿主基因组上随机进行转座。即Mu噬菌体具有温和噬菌体和转座因子的双重特性。 Mu是一种DNA噬菌体， 38000bp 线状DNA，游离噬菌体和整合状态具相同的基因次序，Mu-DNA不含末端反向重复序列，这是和其它转座子不同的地方。 游离时与整合时的差别，在于两个末端序