原发性高血压医学幻灯片教材教学课件.ppt

原发性高血压; ; ;一、病因 1、遗传因素：一般认为约占40%。 2、环境因素：约占60%。 （1）饮食：与钠盐的平均摄入量有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高。钾的摄入量与血压呈负相关。高蛋白摄入量也属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。食物中的脂肪酸或饱和脂肪酸∕不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量于血压水平线性关系，尤其与收缩压，每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。 （2）精神应激：人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下也可引起高血压，因此，城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业和长期噪声环境中工作者高血压较多。 3、其他因素 肥胖是血压升高的重要危险因素。 ;二、发病机制 平均动脉血压MBP=心排血量CO * 总外周阻力PR。 高血压的血流动力学特征主要是总外周阻力增高，从这个角度出发，高血压的发病机制主要在于以下几个环节。 1、交感神经系统活动亢进 各种病因因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，导致交感神经系统活动亢进，血液儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 2、肾性水钠潴留 各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。也可能通过排钠激素分泌释放增加使外周血管阻力增高。;3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加，并刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。AⅡ还可以通过交感神经末梢突触前模的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上机制均可使血压升高，参与高血压发病并维持。 4、细胞膜离子转运异常 血管平滑肌内钠水平增高导致细胞内钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩藕联，使血管收缩反应增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。 5、胰岛素抵抗 胰岛素抵抗;三、临床表现 1、一般表现 起病缓慢，约有1∕5的病人可无症状，在查体或出现心、脑、肾等并发症就诊时发现。部分病人可表现为头晕、头痛、耳鸣、颈部紧板、眼花、乏力、失眠，有时可有心悸和心前区不适感等症状，紧张或劳累后加重。 2、并发症 脑、心、肾、眼底血管损伤，出现相应表现。 （1）脑血管意外：脑动脉硬化，可发生脑动脉血栓形成和微小动脉瘤，如果动脉瘤破裂则引起脑出血。 （2）心力衰竭：左心室后负荷加重，心肌肥厚与扩大，可出现心力衰竭。长期高血压会引起动脉粥样硬化的形成而发生冠心病。 （3）肾衰竭：肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球的肥大、硬化；引起肾小球通透性增加，造成肾小管损害，最终导致肾衰竭。 （4）视网膜改变：视网膜小动脉早期发生痉挛，随发展出现硬化、视网膜动脉狭窄、渗出、出血、视乳头水肿。 ;（5）高血压危象：在高血压早期和晚期均可发生。主要表现有头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、视力模糊、恶心、呕吐等症状，同时可伴有动脉痉挛和累及靶器官缺血症状。 诱因常是紧张、劳累、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停用降压药等。 （6）高血压脑病：重症高血压病人易发生。临床表现以脑病症状和体征为特点，严重者头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、抽搐，甚至昏迷 ;六、护理措施 1、避免重体力劳动，注意休息 2、限制钠盐 3、用药护理：小剂量开始，联合用药，个体化，选择适合病人的降压药，注意药物不良反应 4、减轻体重，限制每日摄入总热量 5、适当运动 6、避免诱因 ①情绪激动、精神紧张、身心过劳、精神创伤等可使交感神经兴奋，血压升高。应指导病人自己控制情绪，生活环境应安静，避免噪声刺激和引起精神过度兴奋的活动。 ②寒冷的刺激可使血管收缩，血压升高，冬天外出时注意保暖，室温不宜过低。 ③保持大便通畅，避免剧烈运动和用力咳嗽，以防发生脑血管意外。 ④避免突然改变体位，禁止长时间站立。 ⑤不用过热的水洗澡和蒸汽浴。 ;七、健康教育 1、向患者及家属宣传高血压相关知识。 2、指导患者重