乌头碱中毒迷走神经.ppt

乌头碱 1.余泽生，此里扎史. 62例急性乌头碱中毒临床分析. Chinese Journal of Medicinal Guide，2009,11（5）,882-883 原文提到： “全部病例入院后给予…. 抗胆碱类药物，阿托品每次0.5mg静注，每隔(15~20)min 1次，重者(1一2 ) mg 1次” “维持阿托品化” 室性心动过速等心律不齐者，可用利多卡因、胺碘酮治疗 心电图异常率达(48例/62例) 80%， 窦性心动过速4例(8.3%)， 窦性心动过缓6例(12.5%), 房性早搏10例(20.8 % )， 心房纤颤7例(14.5% )， 房室传导阻滞37例(77.1 %)， 室性早搏19例(39.6%) 短阵室速4例(8.3 % )， 尖端扭转室速2例(4. 2%)， 多源性室速2例(4. 2 %)， 室扑1例(2. 1 %)， 室颤2例(4. 2 %)， 其中2种以上心律失常并存43例/62例(89.6%) 2.何兴元.急性乌头碱中毒56例临床分析.现代医药生,2010,26(9)1392. 原文：“阿托品0.5~3 mg静脉注射5~10min可重复1次，转律后用利多卡因维持静脉滴注24 h，阿托品0.5 mg每4~6 h静脉注射1次，维持72 h。” 原文 “有心律失常时必须使用阿托品，阿托品可兴奋窦房结功能，窦房结功能占优势可抑制异位节律点而使心律转为窦性心律。阿托品应早期适量使用，不需达“阿托品化”，只需转律即可。本组患者中，使用阿托品最小剂量为0.5 mg，最大剂量5 mg即转律，其中3例反复出现心律失常，72 h共用阿托品37mg ” 56例均进行心电图检查，异常40例， 窦性心动过缓20例，心率45-50次//min， 房室传导阻滞12例， 阵发性室速2例， 频发室性早搏6伽 多种心律失常并存10例 徐瑞华，邓元友，张天斌等. 乌头碱中毒严重心律失常的临床研究.中华综合医学杂志2003，5（10）6-7. 原文提到：“常规使用阿托品1一2mg肌肉或静脉注射，根据病情可重复使用” 发生心律失常151例158例(81. 62% )， 高度房室传导阻滞并频发室性早搏38例; 窦性停搏并加速性逸搏20例; 心房颤动11例; 频发多源性早搏多陈发室速69例: 室颤13例。 这些文献传递着一种观点： 阿托品在治疗乌头碱中毒起什么样作用？ 阿托品的药理学机制？ 乌头碱引起心律失常的机制？ 阿托品在临床实际中可不可借鉴 早期是否需要“阿托品化” 阿托品作用机制：竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M型胆碱受体的激动作用 抑制腺体分泌 抑制平滑肌收缩 扩瞳、升眼压和调节麻痹 心脏：较大剂量（治疗量0.4~0.6mg）阻断窦房结M2受体 ， 解除了迷走神经对心脏的抑制作用.从而引起心率加快。 房室传导:阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常。阿托品尚可缩短房室结的有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率。 南京医学院第一附院老年医学科--陈德才 南京医学院生理学教研组蔡毓雾、林谷秀 江苏医药1992年第78卷第11期 通过40患者应用阿托品阻断迷走神经功能前后的窦房结功能的检查发现： 1.迷走功能亢进时，可影响心脏的自律性和传导性而产生心动过缓型心律失常----阿托品抑制迷走神经活性而加快心率。 2.迷走神经亦分布于心室肌而引起动作电位振幅降低、时程缩短、传导减慢、复极化变慢，易产生室性异位搏动甚至快速性室性心律失常。报道3例经常发生室早伴短阵性室速（托品能将其转为窦律，考虑迷走神经相关）。 使用阿托品促进房颤直流电心脏转复的一项初步研究结果 [英] /Sutton …….AGC 国外医学 2001.1（14） 结论本研究结果提示示，心脏结构正常的病人常见迷走神经张力升高，可能不利于使用标准直流电心脏转复法终止房颤，但使用阿托品消除迷走神经高张力则有利于恢复窦性心律。 思考？ 是否能说明 在心律失常患者，阿托品通过抑制迷走神经活性，能使窦房结重新控制心脏电活动，恢复窦性心律。 乌头碱中毒机制 （所有国内文献未找到相关机制的基础研究） 1.兴奋心脏迷走神经，使节后纤维释放大量乙酞胆碱，从而降低窦房结的自律性和传导性，引起窦性心动过缓、窦性停搏或房室传导阻滞。 2.、直接作用，使心肌兴奋，传导和不应期不一致，极不同步而易形成折返，从而发生严重室性心律失常，甚至室颤而死。 3.乌头碱可使心肌细胞Na+通道开放，加速Na+内流，促使细胞膜去极化，提高自律 组织快反应细胞的自律性，导致心律失常。 “博士级论文” 贾维刚，曲颖，李明海.阿托品治疗乌头类药物中毒致快速性心律失常二例 .中华急诊医学杂志