钠水潴留水肿发病机制泰山护理职业学院.ppt

* FF ? 肾小管 重吸收钠水? 胶体渗透压? 流体静压? * 肾血流重新分布 有效循环 血量减少 血液流经肾 髓质的增多 肾小管重吸 收钠水增加 * 心房肽分泌减少 有效循环 血量减少 心房肽 分泌减少 肾小管重吸 收钠水增加 * 醛固酮和ADH增加 * 近球细胞 入球小动脉 致密斑 * 有效循环血量? 交感兴奋 肾素↑ Na+? 刺激入球小A 牵张感受器 * 有效循环血量? 醛固酮? ADH? RAS? 肾重吸收钠、水增加 * 2.肾小管重吸收增加 有效循环血量减少 肾小球滤过分数增加 肾血流重新分布 心房肽分泌减少 醛固酮和ADH增加 肾小管重吸收钠水增加 * 血管内外液体交换失衡 —组织液生成大于回流 机体内外液体交换失衡 —钠、水潴留 水肿发病机制小结 全身性水肿 三、水肿的特点 1、水肿液的特点 2、水肿的皮肤特点 3、全身性水肿的分布特点 1、水肿液的特点 含血浆的全部晶体成分，分为漏出液和渗出液 2、水肿的皮肤特点 是全身或局部水肿的重要体征。 肿胀、弹性差、按压可有凹陷 （1）心性水肿：低垂部位 （2）肾性水肿：眼睑 3、全身性水肿的分布特点 （3）肝性水肿：腹水 四、水肿的对机体的影响 1.有利方面 炎性水肿：稀释毒素、运送抗体 2. 不利影响 （1）细胞营养障碍 （2）水肿对组织器官功能活动的影响 影响的大小取决于水肿的部位、 程度、发生的速度及持续时间 课堂小结 水肿的概念及分类 液体在组织间隙或体腔积聚过多。 水肿的原因和发生机制 分为全身性-局部性，脑水肿-肺水肿， 心性-肾性-肝性-营养不良性 血管内外液体交换失衡 组织间液的生成大于回流 体内外液体交换失衡 钠水潴留 水肿的特点及影响 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿 B、钠水潴留 反 馈 矫 正 缺氧、感染、中毒引起水肿主要是因为？ A、毛细血管血压升高 C、血浆胶体渗透压降低 D、毛细血管壁通透性增高 E、淋巴回流障碍 D、毛细血管壁通透性增高 B、毛细血管壁通透性增加 反 馈 矫 正 下列哪项因素不引起水肿？ A、毛细血管内压增加 C、血浆胶体渗透压升高 D、组织液胶体渗透压升高 E、淋巴回流障碍 C、血浆胶体渗透压升高 课 后 作 业 病例分析： 患者，女，62岁。有慢性支气管炎病史20余年，近几年，病情加重，已并发慢性肺原性心脏病，五天前感冒后出现呼吸困难、胸闷、 心慌等症状，并有明显水肿。 1、试述水肿发生的原因是什么？ 2、该病人的水肿类型是什么？ “ ” “ ” 水 肿 泰山护理职业学院 病理教研室 主讲人：田娇美 复 习 旧 课 1、体液 3、肾脏的泌尿作用 2、组织液 教 学 目 标 知识目标： 掌握水肿的概念 掌握水肿发生的原因及发生机制 了解常见水肿的类型及主要的病变特点 重点难点 教学目标 能力目标：正确判断水肿，为临床护理打下基础。 思想目标：树立以“病人为中心”的服务宗旨， 培养认真负责的工作态度和敬业精神。 实施 教学 水肿的概念和分类 水肿的发生机制 水肿的病变特点 水肿对机体的影响 * 组织间液 细胞内液 血 浆 一、水肿的概念和分类 * 组织间液 细胞内液 血 浆 水肿 一、水肿的概念和分类 一、水肿的概念和分类 1、概念 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚 2、分类 （1）发生原因： 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿 （2）发生部位： 皮下水肿、脑水肿、肺水肿 （3）累及范围： 局部水肿、全身水肿 * 组织间液 细胞内液 血 浆 水肿 二、水肿的发生机制 * 水肿发病机制 组织间液 恒定 血管内外液 体交换平衡 机体内外液 体交换平衡 正 常 * 水 肿 组织间液 增多 血管内外液 体交换失衡 机体内外液 体交换失衡 水肿发病机制 * 血管内外液体交换失衡 —组织液生成大于回流 机体内外液体交换失衡 —钠、水潴留 水肿发病机制 * （一）血管内外液体交换失衡 —组织液生成大于回流 * 血管内压 组织胶渗压 20 15 35mmHg 血浆胶渗压 组织静水压 25 -10 15mmHg 10% A V * 血管内压 组织胶渗压 20 15 35mmHg 血浆胶渗压 组织静水压 25 -10 15mmHg 10% A V ? * 组织液生成大于回流 1. 毛细血管内压? 心力衰竭 静脉受压 静脉血栓形成 动脉充血 * 组织液生成大于回流 1. 毛细血管内压? 2. 血浆胶体渗透压? 血浆白蛋白含量? 蛋白合成减少 蛋白丢