危重病医学_休克教材教学课件.ppt

哈尔滨医科大学附属二院麻醉科 LOGO 休克SHOCK 什么是休克??? 由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征 Contents 低血容量性休克 1 感染性休克 2 心源性休克 3 过敏性休克 4 分 类Ⅰ 神经性休克 5 Diagram 心源性休克(cardiogenic shock) ?休克分类的进展 ?心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock) 分布性休克(distributive shock) ?低容量性休克(oliguric hypovolemic shock) ??混合性休克 Diagram 休克失代偿期 休克期 休克早期 器官功能衰竭期 微循环衰竭期 淤血性缺氧期 缺血性缺氧期 休克的病理生理 休克缺血缺氧期的病理生理改变 器官功能衰竭期 休克晚期 细胞自溶 组织中乳酸堆积 PH 酶活性降低、灭活 溶酶体破裂、蛋白水解 器官功能衰竭 低血容量休克(Hypovolemic shock) 失血 血浆丢失 体液和电解质丢失 血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 1 神志清伴有痛苦的表情,精神紧张.脉搏通常细速.有时, 可有呼吸增快和换气过度,血压常低下(收缩压＜90mmHg),脉压＜30mmHg 2 神志淡漠,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长, 只有股或颈动脉可扪及搏动,少尿 3 意识模糊,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停, 心脏阻滞或出现终末心动过缓. 血压不能测得,少尿或无尿 休克的临床表现 诊 断 实验室检查 体征 症状 易患因素 监 测 血内乳酸水平、DO2、V02、血气分析 DIC的实验室检查、胃肠粘膜内 PHi 血压 脉搏 尿量 MAP ＣＶＰ　ＰＣＷＰ ＣＯ SvO2 常规无创监测 有创监测 去除引起 休克的原因 恢复有效血容量 纠正微循环障碍 合理应用 血管活性药 预防和 控制感染 保护和支持 重要器官功能 低血容量休克的治疗原则 Cycle Diagram 防治器官 功能衰竭 积极处 理原发病 血管活 性药物 纠正 酸中毒 治疗方法 低血容量休克Hypovolemic shock 补充 血容量 补液治疗 原则：缺什么，补什么 补液量：常为失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白＜60g／L 或中度休克者应补充全血 补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限 补液种类： A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C全血 缩血管药物 适应症 血容量不足，暂时无法快速补液者 补液及扩血管药物疗效不佳者 暖休克，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量＞２５ｍｌ／ｍｉｎ 维持收缩压13.3～16.0ｋｐａ，平均压在10.6Ｋｐａ左右为宜 常用药物 ①间羟胺 ②多巴胺 ③去甲?肾上腺素 扩血管药物适应症 血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善 有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良 心排出理下降，周围血管阻力正常或增高 纠正酸中毒 ５％碳酸氢钠，每次２-４ml／ｋg 11.2％乳酸钠，每次１-1.5ml／ｋｇ 7.28％三羟基氨基甲烷，每次２-３ml/ｋｇ 高渗溶液复苏 高渗溶液：HS 7.5%氯化钠；HSD HS与6%中分子右旋糖苷 作用 扩溶：促进细胞内和细胞外的水回流入血 加强心脏功能：引起心肌细胞内Ca2+增加 降低外周阻力：HS扩张小动脉及前毛细血管 减轻组织水肿 神经体液机制 增加细胞免疫功能 感染性休克(septic shock) 各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征 病因 感染途径 B E C D A 消化系统 呼吸系统 泌尿生殖系统 动、静脉内各种导管、尿管 手术后、外伤、烧伤 感染性休克病理生理 炎性反应 病原微生物毒素所介导的炎性反应 毛细血管 渗漏综合征 毛细血管渗漏综合征最后导致DIC 形成 细胞代 谢异常 细胞代谢异常出现病理性氧供依赖关系 临床表现 高排低阻（暖休克） 低排高阻或低排低阻 神志 清醒 躁动、淡漠或嗜睡 皮肤色泽 淡红或潮红 苍白、紫绀或花斑 皮肤温度 比较温暖、干燥 湿冷或冷汗 血压 正常或略 高↑ 下降↓ 脉压 30mmHg 30mmHg 毛细血管充盈时间 1 ～ 2 秒 3 秒 尿量 30ml/h 25ml/h 心输出量（ CO ） 增加↑ 下降↓ PA