门静脉高压TIPS手术治疗教材教学课件.ppt

* * 门静脉造影后，选择长度4-8cm，直径8-10mm的球囊导管，扩张肝内分流道。扩张时球囊上2个凹陷（压迹）代表肝静脉和门静脉距离，即分流道的长度。 然后置入直径8-10mm的聚四氟乙烯覆膜支架。支架静脉端应延续至肝静脉与下腔静脉汇合处。支架植入后再次行门静脉造影并测量TIPS后PPG（门静脉压力梯度，即门静脉压力-下腔静脉压力）。一般推荐术后PPG12mmHg(1mmHg=0.133kpa)或较基线值下降25%。 疗效 近期疗效十分显著 控制出血和消除腹水为81~94%和66~83% 覆膜支架远期通畅率大大高于裸支架 目前有肝硬化逆转的实验资料 常规应用广谱抗生素3~5天 若无出血倾向，常规抗凝治疗 常规保肝对症治疗 术后1年内应3－4个月检查分流道超声，及时处理分流道狭窄 术后处理 肝性脑病是TIPS术后一大并发症，肝性脑病的发生与分流道直径大小有关，直径大于10mm，肝性脑病发生率明显增加，新或加重的脑病发生率约20%，直径越小肝性脑病发生率越低，但术后再出血率越高。 并发症 ①严格掌握手术适应症有助于减少脑病的发生。 ②TIPS加断流术栓塞曲张静脉的重要性在于减少分流，增加肝脏灌注减少发生肝性脑病的可能。 ③术后保持大便通畅，予以预防性使用抗肝性脑病的药物，发生肝性脑病的多数患者（95%）可通过限制蛋白饮食等内科治疗而控制。 ④少数患者（3%-7%）内科治疗无效，可用分流道支架内放置限流支架或球囊堵塞支架，控制分流道直径，减少分流量，改善肝性脑病的同时保持分流道的通畅。 肝性脑病的防治 综合文献分析，TIPS术后有下列因素可能诱发、促使肝性脑病的发生: (1)门体分流术后,肝脏血液动力学发生改变,部分血流不经过肝脏直接进入下腔静脉,肠内所形成的氨基酸等代谢产物直接进入体循环致血氨增高; (2)支架放置后,原本流经门静脉血液中的大部分不再流经肝脏而注入下腔静脉,使肝脏营养物质突然减少,再加上手术穿刺本身的打击,肝功能受损明显,故易出现肝性脑病; (3)蛋白质摄入量过多,因进食蛋白质食物在肠内细菌和消化酶作用而产生氨,蛋白质分解的有些氨基酸可被氧化成氨,均可被肠道吸收进入血循环,诱发肝性脑病; (4)便秘:便秘可使氨物质与肠菌接触时间延长,有利于氨的产生和吸收; (5)感染:1)因细菌、病毒可加重肝脏损伤,引起肝细胞坏死和肝功能减退;2)感染增加组织分解代谢,从而增加产氨;3)高热增加氨的毒性; (6)医源性因素:1)如大量利尿,某些大量腹水病人往往使用的利尿药剂量较大,而大量利尿可引起缺钾性碱中毒,促使NH3通过血脑屏障进入细胞产生氨中毒;2)镇静催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢。 目前已有一些临床指标可以评价TIPS术的预后不良，包括ChildC级肝硬化、急症TIPS、高血清胆红素、高血清肌酐、低钠血症、凝血酶原时间延长等。 肝性脑病患者脑代谢的ＭＲＳ研究也有助于患者的病情评估。 肝性脑病主要病理生理改变是星形细胞肿胀进而影响神经元功能,研究证明星形细胞肿胀与肝性脑病患者脑部谷氨酸盐复合物升高有密切关系。ＭＲＳ可对脑代谢进行无创测量和量化分析,因此基于客观生化指标监测的ＭＲＳ诊断肝性脑病较神经心理学检查更敏感、准确。肝性脑病患者基底节血流量增加,使之对代谢敏感,研究显示肝性脑病患者基底节谷氨酸盐复合物浓度增加超过其他脑区。目前认为谷氨酸盐复合物升高是由于脑中氨聚积,导致谷氨酰胺增加引起;更高场强的ＭＲＳ可观察到肝性脑病患者的谷氨酰胺峰升高,而谷氨酸正常或下降。研究发现肌醇/肌酸水平与肝硬化Ｃｈｉｌｄ分级呈负相关,谷氨酰胺/肌酸水平与Ｃｈｉｌｄ分级呈线性相关,且ＭＲＳ结果与肝性脑病症状具有良好的相关性。因此ＭＲＳ检查不但能客观反映肝性脑病患者脑代谢改变,更可对其进行量化分析,并有效评价肝性脑病严重程度。 对Tips患者根据肝功能状况,平时大便习惯等制定防治对策及最适宜的护理方案。对肝功能评分8分以上属肝功能Child-pughB级的患者,术后立即予预防肝性脑病的治疗,以避免发生肝性脑病。 具体实施方案： (1)对肝功能child-pugh评分8分以上的患者:1)术后加强护肝措施,加用还原型谷胱甘肽保肝;2)术后立即用支链氨基酸250ml静滴,连续用3d; (2)饮食护理:加强饮食护理,严格限制蛋白质的入量(蛋白质摄入量在术后3d限制在20g/d以内,每3～5d增加10g蛋白质,以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性,最后增加到摄入0.8～1.0g/(kg·d)蛋白质,以维持基本的氮平衡)。术后3d吃易消化的流质食物,在3～5d逐渐过渡到半流质,1周后软食。鼓励病人进食高糖、多种维生素的食物; (3)保持大便通畅:建议进食高维生素食物,以保持