昆明医学院教案教学部门基础医学院教研室病理教师姓名授课.DOCVIP

昆 明 医 学 院 教 案 教学部门：基础医学院 教研室：病理 教师姓名： 授课时间： 课程名称 病理学 年级 2005 专业 临床医学 授课教师 职称 教授 课 型(大、小) 大 学时 2 授课题目（章、节） 第八章淋巴造血系统疾病 教材（名称、主编、出版社、出版时间、版本） 《病理学》主编 崔进 张雅洁 科学出版社 2007年1月第一版 教学目的与要求： 掌握 慢性阻塞性肺病的共同特征，所包含疾病的类型及各型的病理变化 熟悉 慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张的临床表现 了解 慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张的病因 教学重点、难点： 重点 慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张的病理变化 难点 肺气肿的类型 教学方法： 综合式 多媒体及板书设计要点： 多媒体 ：以慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张的大体及镜下图片讲解各型 的病理变化。 板 书 ： 肺气肿的类型 基本内容 辅助手段和时间分配 第八章 呼吸系统 第二节 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD） 概念：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。 主要包括： 慢性支气管炎 支气管哮喘 支气管扩张 肺气肿 一﹑慢性支气管炎 (一）概念 是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。 （二）病理变化 1、黏液-纤毛系统受损，黏膜上皮损伤，鳞化 2、腺体增生、肥大、分泌亢进，浆液腺发生黏液化生 3、管壁充血，炎细胞浸润 4、严重者平滑肌束断裂，软骨破坏 （三）临床病理联系 患者常在寒冷季节发病，出现咳嗽、咯痰，尤以晨起为著，痰呈白色粘液泡沫状，粘稠不易咳出。在急性呼吸道感染时，症状迅速加剧。痰量增多，粘稠度增加或为黄色脓性，偶有痰中带血、喘息。 体征　本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音。 （四）并发症 1、阻塞性肺气肿　 2、支气管肺炎　 3、支气管扩张　 二、肺气肿 （一）概论: 呼吸细支气管以及末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 （二）病因及发病机制 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。 （三）病理变化 （1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。 （2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。 （80分钟） （3分钟） （20分钟） (20分钟) （3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。 （4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。 （四）临床表现 　 早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。 （五）并发症 1、自发性气胸 2、呼吸衰竭 3、右心衰竭。 4、胃溃疡 三、支气管哮喘 （一）概论: 是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。 （二）病因及发病机制 变态反应 气道炎症 气道高反应性 神经因素 （三）病理变化 气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、啫酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。 肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠