微生物致病性与免疫性概要.ppt

细胞病变效应：病毒在细胞内增殖，可引起不同的结果，有的细胞完全被破坏，有的只有轻微的病变，或无可见的变化，由病毒引起的细胞病变，称CPE。往往随病毒种类和细胞类型不同而异。这些变化在一定条件下比较恒定。常见的为细胞变圆，坏死，溶解或脱落等。腺病毒 细胞变圆，并堆积成葡萄状，麻疹可形成多核巨细胞或融合细胞。 包涵体：某些病毒感染的细胞中，在光镜下，可见胞浆或核内出现嗜酸或嗜碱性染色，大小和数量不同的圆形或不规则的团块结构，称为 inclusive body。狂犬，baozhi，嗜酸；麻疹，核或胞浆，嗜碱。 导致病毒mRNA降解，抑制病毒蛋白质合成 病毒的致病性 病毒的传播方式 病毒感染的类型 病毒的致病机制 机体的抗病毒免疫 病毒的感染：指病毒通过粘膜或破损皮肤等途径侵入机体，在局部或全身的易感细胞内复制增殖、造成机体不同程度的病理过程。 病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播： 1.水平传播：病毒在人群不同个体之间的传播方式。 常见途径： 1）呼吸道传播：如流感病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。 某些病毒可经多种途径感染，如乙肝病毒可经手术、输血、注射、拔芽、共用餐具等。HIV除经性传播外，还可经输血、针刺等感染。 2.垂直传播：病毒通过胎盘或产道，由亲代直接传给子代的方式。 垂直传播是病毒感染的特点之一。 以乙肝病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒为多见。可引起死胎、早产或先天畸形。 一）隐性感染（亚临床感染） 病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。 病毒感染的类型 二）显性感染： 病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏、死亡，使机体出现临床症状。 根据感染部位分： 局部感染 全身感染 根据发病缓急分： 急性感染 持续性感染 病毒感染的类型 1、急性感染： 潜伏期短、发病急，病程数日至数周。恢复后机体内不再存在病毒，如流行性感冒、甲肝等。 2、持续性感染： 病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。 可出现明显症状，也可不出现明显症状而长期携带病毒，成为重要传染源。 病毒感染的类型 二）显性感染： 1）慢性感染：病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年，病毒在整个持续过程中可被检出，一般在机体免疫功能低下时发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。 2）潜伏感染：急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能增殖产生感染性病毒。在某些条件下病毒被激活发生增殖而引起临床症状，称急性发作，病毒仅在临床间歇性急性发作时才能被检出。如水痘-带状疱疹病毒。 二）显性感染： 3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多呈进行性发展，最终导致死亡。 麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人 （一）致病机制 1、溶细胞感染 2、非溶细胞感染 3、引起宿主的免疫病理损伤 4、免疫抑制作用 （二）抗病毒免疫 1、体液免疫 2、细胞免疫 3、免疫耐受 病毒的致病机制与抗病毒免疫 1.溶细胞感染 病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞 2.非溶细胞感染 病毒在感染细胞内增殖，不引起细胞溶解死亡，也不阻碍细胞代谢，呈稳定状态感染。有些病毒感染细胞后，可在细胞内形成普通显微镜下可观察到的嗜酸性或嗜碱性、圆形或椭圆形或不规则的团块结构。 包涵体成分对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用，也可导致宿主细胞损伤；同时它又有助于病毒感染的辅助诊断 正常细胞 CPE 狂犬病毒包涵体（Negri body） 巨细胞病毒包涵体 3.引起宿主免疫病理损伤 1）对免疫系统损伤：直接侵犯免疫系统细胞，引起免疫功能紊乱，从而诱发某些疾病甚至肿瘤。 2）免疫复合