吸烟与肺.ppt

吸烟 and 肺 内容提要 1.概述 2.吸烟引发肺癌以及病变原理 3.肺癌的预防与预测 4.反对吸二手烟 5.戒烟建议 1. 概 况 烟草制品是一种特殊消费品。 全世界约15亿人口吸烟，每年耗资约4000亿美元，在世界消费品市场上占很大比重。 吸烟是世界性社会问题之一。 1.1. 吸烟动态及死亡数据 70年代后吸烟人数逐年增加。主要与发展中国家的消费增加较快有关。 但是，美国人年均消耗量减少了29.51%。 全世界每年约有300万人死于与吸烟相关的疾病。相当于每分钟有8人死于吸烟。 1.2. 香烟烟雾中的物质 气体占92％，如CO、二甲基亚硝胺、氢氰酸、氨等。 焦油占8％，内含尼古丁、多环芳香烃、苯并芘、砷、萘胶和一些放射性物质，已被证实的致癌物质约有40余种。 烟焦油中，含量最多的是尼古丁，其毒性极大，成人致死量为50毫克。 1.3. 尼古丁的毒性及成瘾性 尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体，挥发性强，在空气中极易氧化成暗灰色，能迅速溶于水及酒精中，通过口鼻支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。 一支香烟所含尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟所含尼古丁可毒死一头牛。人的致死量是50～70毫克，相当于20～25支香烟的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3～5分钟即可死亡。 1.4 .“毒蛇不咬烟鬼” 烟草不但对高等动物有害，对低等的也有害，故也是农业杀虫剂的主要成份。所以说：“毒蛇不咬烟鬼”，因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味，就避而高飞远走。 同理，被动吸烟者对烟臭味也有不适的感觉。 2.1.吸烟是发生肺癌的罪魁祸首 肺癌是由于患者的器官、支气管及肺泡细胞发生了异常增生，引起呼吸功能出现异常改变，并有肿物出现在气管、支气管及肺泡之中。 世界肺癌病因流行病学调查表明，吸烟者发生肺癌的机会多于不吸烟者12～24倍，终生吸烟者其危险性高于非吸烟者20～30倍。 早在1990年，美国疾病预防控制中心估计，85％的肺癌死亡是吸烟导致的。吸烟量越多，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越早，肺癌的死亡率就越高。 2000年在日本东京召开的第九届肺癌大会指出，烟草中超过4000种的化学物质，其中200种对人体有害，而有致癌作用的物质有40余种，如苯并芘、多环芳胫烃类、亚硝胺类、放射性物质钚、尼古丁、砷、镉、镍。还有酚类、有机酸类则为促癌物。 资料显示,男性肺癌患者99.7%有吸烟史，女性肺癌患者68.3%有吸烟史。 吸烟者(每天20支以上)肺癌发生率较不吸烟者高20倍,戒烟后肺癌发生可以减少。 2.2 吸烟何以致癌 左侧是不吸烟者的肺；右侧是吸烟者的肺。 2.3.吸烟者的肺泡细胞变化 红细胞的功能包括运输O2到身体不同细胞中，同时带回CO2到肺(二氧化碳= 细胞产生的废物)。香烟中包含的CO, 对红细胞有强烈的黏附作用，阻止运输O2和CO2, 最终导致身体的整个组织对氧气吸收减少。 在支气管细胞表面的纤毛，具有防止尘土、微生物或分泌物入侵的功能，而烟草的烟将会破坏这些纤毛。 在中央部份, 还能看到未受破坏的细胞纤毛, 但是在周围的已经被烟草烧焦不存在了。 在显微镜下, 焦油的纤维状微粒,(仅仅一根香烟衍生物), 类似蚁丘。 当抽烟时, 这些微粒将在肺的底部、肺泡和一些比较稀薄的分枝中筑巢。 免疫系统有各类细胞吞噬和分解吸入的物质。例如, 巨噬细胞 (“道路清扫工”) 可以寻找和清除异样微粒。 烟草会毒死巨噬细胞, 使肺对传染和其它污染物更加敏感。 2.4.吸烟者为什么痰多？ 肺中排列于气道上的绒毛，通常会将外来物从肺组织上排除。这些绒毛会连续将肺中的微粒扫入痰或粘液中，将其排出来，烟草烟雾中的化学物质除了会致癌，还会逐渐破坏一些绒毛，使粘液分泌增加，于是肺部发生慢性疾病，容易感染支气管炎。 “吸烟者咳嗽”是由于肺部清洁的机械效能受到了损害，于是痰量增加了。 3.肺癌的预防与预测 增加新鲜蔬菜和水果摄入可降低肺癌危险性。植物性食物中含有的类胡萝卜素可能有保护作用。 富含维生素C、E和硒的饮食以及经常体力活动也能降低肺癌危险性。 具有预防肺癌作用的维生素E主要来自食物和全麦面包，而并非维生素E补充剂。富有维生素E的食物包括硬果类、绿色蔬菜、豆类、谷类等。