2016新编2007年4月心电放送--尖端扭转型室速与复级动力异常.doc

【尖端扭转型室速与复级动力异常】 本期我们学习有关尖端扭转型室速的一个基础研究，通过这些研究了解国外有关此类心律市场研究的进展和动向，同时加深我们对复级的认识。 【尖端扭转型室速与复级动力异常】 尖端扭转性心律失常是一种严重的室性多形性心动过速，是致命性心室颤动和猝死的预兆。根据定义这种心律失常伴随心电图QT间期的延长。药物诱导的尖端扭转性室性心动过速可被各种药理机制的药物诱发，但是几乎仅发生在基础心脏病理导致复级依赖性心律失常易损性增高的患者中。更换具有阻滞效应的药物治疗以避免药物诱导的室性心动过速可能是一个前沿策略。 最近，一些研究发现QT延长并不是可靠的药物诱导尖端扭转性室性心动过速的预测因子，反之交替或一些附加替代参数具有预测价值。最新的一个基础研究把短暂性逐搏复级变异作为候选参数。这个研究在慢性房室传导阻滞的麻醉犬中进行，Ⅲ类抗心律失常药物诱发了大约70％的尖端扭转性室性心动过速。这一现象强化了对慢性心律失常导致心室重构的怀疑。重构的在体电生理研究发现主要是QTc延长后出现的复级不均一（异质性）延长。此外也观察到逐搏复级变异缓慢增加。在这个模型中，基础逐搏复级变异用于证实个体动物的发生尖端扭转性室性心动过速的素质：较强逐搏复级变异的动物在无麻醉和药物的情况下容易发生猝死。 这个研究主要评估了心动过缓和心室电重构对持续性逐搏复级变异增强的作用。此外，该研究还分析了心率变异对逐搏复级变异的影响以及逐搏复级变异对IKr阻滞剂的反应。最后，还比较了犬逐搏复级变异有或无药物诱发的致心律失常的一些特征。 这个实验的动物模型共有三组：窦性心律、急性房室传导阻滞（射频消融房室结后立即进行）和慢性房室传导阻滞（射频消融房室结后三周）。 PP间期 从图中我们可以看出，窦性心律组犬心房率快于房室传导阻滞组犬，而急性房室传导阻滞全快于慢性房室传导阻滞犬，急性房室传导阻滞犬组窦性频率最快。这是由于急性房室传导阻滞发生后，心室率下降，心输出量＝心率×每搏量下降，心输出量下降后，交感激活的缘故。而慢性房室传导时，由于机体的逐渐适应，交感张力逐渐降低。 给予多非利特后，三组犬的基础心率均减慢，提示了Ⅲ类抗心律失常药物减慢心率的作用。 RR间期 从图中我们可以看出，窦性心律组犬心室率显著快于两组房室传导阻滞组犬。在房室传导阻滞时，心室率减慢的同时一般存在窦性节律的加快，所以出现PP间期缩短，RR间期延长的状态。 QT间期和QTc间期、动作电位间期、心室间复极离散 虽然房室传导阻滞后通常复级有延长趋势，但这完全属于心室率缓慢引起的，因为QTc与窦性心律组和急性房室传导阻滞时一样。房室传导阻滞后以QTc延长作为电重构的量化指标，急性房室传导阻滞与窦性心律相比延长2±34ms（1％，P＝NS；n＝8）；慢性房室传导阻滞与窦性心律相比延长95±49ms（34％，P＜0.05；n＝27）。相应的举例见图1。 多非利特延长三组犬的RR间期和QT间期、左室和右室的MAPD。可见多非利特绝对增加的三组犬心室复级间期，最大值发生在慢性房室传导阻滞组。窦性心律组和急性房室传导阻滞组给予多非利特前后均未发生尖端扭转性室速，而慢性房室传导阻滞组多非利特诱发的尖端扭转性室速的发生率为74％。 图1：研究中三组表型犬电生理特征。三组的条图从上至下分别为P波指针、心电图Ⅱ导联、LV MAP和RV MAP（MAP：单向动作电位）。心电图上下分别是测量的RR间期和QT间期。单向动作电位周围是其测值。所有的测值是30个心搏的测值。A为窦性心律时P波和QRS波之间的正常房室传导，无心动过缓，复级间期相对较短。给予多非利特后复级间期延长。急性房室传导阻滞（B）导致RR间期延长和率依赖性复级间期延长。P波和QRS波完全不同步。多非利特的效应与窦性心律时一样。慢性房室传导阻滞时（C），心室重构导致复级间期显著延长。多非利特导致QT间期和单向动作电位进一步延长并增加逐搏复级变异。尖端扭转型室速仅见于慢性房室传导阻滞犬静脉推注多非利特后。 三组犬短时离散的参数 左室单向动作电位间期（LV MAPD）短时变异增加是房室传导阻滞后重构的结果，而单独的窦性心动过缓并不能改变短时动作电位间期变异（STVLV，30个连续左室动作电位间期）。心室自主心律时逐搏心搏变异（STVRR）较窦性心律时显著，但并不受心室重构影响。多非利特导致STVLV增加只发生在慢性房室阻滞犬组中，而其它两组未见这种现象。多非利特只在窦性心律时影响心室STVRR。 窦性心律时，多非利特诱导逐搏心搏变异增加，对QT间期变异和左室动作电位间期变异无影响。即或完成逐搏心率校正的QT间期测量，这些QTc的变异度仍无增加。 给予多非利特后，PP间期变异（STVPP）增加。为了评估心室心动过缓和心房重构的影响，在房室传导阻滞后三周测量PP间期变异