写给非农化专业同事的除草剂药害知识现用现查.docVIP

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写给非农化专业同事的除草剂药害知识现用现查.doc

写给非农化专业同事的除草剂药害知识现用现查 前言 任何作物都不能完全抗除草剂的药害,只能忍耐一定剂量的除草剂。 发生除草剂药害的可能原因包括: 1、雾滴挥发和漂移:高挥发性除草剂如短侧链苯氧羧酸类(2,4-D);二硝基苯胺类(氟乐灵);硫代氨基甲酸酯类(禾草丹);苯甲酸类(百草敌);广灭灵等﹤100um的雾滴极易挥发和漂移。 2、土壤残留: 除草剂品种 后茬敏感作物 莠去津、西玛津 小麦、水稻、大豆、桃树、棉十字花科蔬菜等 绿磺隆、甲磺隆 玉米、花生、大豆、棉花 嘧磺隆 几乎所有 氯嘧磺隆 小麦、油菜、大蒜、玉米、花生、棉花 胺苯磺隆 小麦、大蒜、玉米、花生、棉花 绿麦隆 油菜、大蒜、水稻 氟磺胺草醚 小麦、油菜、大蒜、玉米、花生、棉花 异恶草松 小麦、大麦 3、混用不当: 敌稗与2,4-d、有机磷、氨基甲酸酯、及硫代氨基甲酸酯农药混用,会严重抑制导致敌稗分解的芳基酰胺酶活性。 4、药械性能不良或作业不标准 5、误用 6、除草剂降解产生有毒物质:在通气不良的嫌气性土壤中,过量使用杀草丹形成脱氯杀草丹造成水稻矮化 7、异常不良的环境条件 8、作物品种: 荠菜型油菜对草除灵高度敏感。 除草剂作用标靶、机理一览表 作用标靶 生物学机理 除草剂类型 代表品种 光和系统Ⅰ 它们作用于光合系统I,截获电子传递链中的电子,而被还原,阻止铁氧化还原蛋白的还原即其后的反应。这类除草剂杀死植物并不是直接由于截获光合系统I的电子造成的,而是由于还原态的百草枯和敌草快自动氧化过程中产生过氧根阴离子导致生物膜中未饱和脂肪酸产生过氧化作用,破坏生物膜的半透性,造成细胞的死亡。 联吡啶类 百草枯敌草快 光和系统Ⅱ 作用位点在光合系统II和光合系统I之间,即QA和PQ之间的电子传递体B蛋白,除草剂与该蛋白结合后,改变它的结构,抑制电子从QA传递到PQ,使得光合系统处于过度的激发态,能量溢出到氧或其它邻近的分子,发生光氧化作用,最终导致毒害。 理论上讲,发挥作用的程度和光照是成正比的! 均三氮苯类 莠去津(阿赫拉津、阿胶)、西玛津、扑草净、氰草净、西草净、氟草净、莠灭净 三氮苯酮类 嗪草酮(分类有争议) (取代)脲类 绿麦隆、异丙隆、利谷隆、灭草隆、氟草隆(类胡萝卜素合成抑制)、敌草隆、杀草隆 酰胺类 敌稗 腈类 溴苯腈、碘苯腈 苯基氨基甲酸酯类 甜菜安、甜菜宁 尿嘧啶类 除草定、环草定、特草定 三嗪酮类 嗪草酮、环嗪酮、苯嗪草酮 哒嗪酮类 氯草敏(类胡萝卜素合成抑制)、哒草特 苯并噻二唑类 灭草松 双萜生物合抑制剂 异恶唑烷二酮类 异恶草松 4-对羟基苯基丙酮酸双加氧酶抑制剂 影响类胡萝卜素的生物合成,类胡萝卜素会保护叶绿素,受到抑制会导致白化 异恶唑类 异恶唑草酮(百农思) 三酮类 磺草酮 吡唑类 吡唑特、吡草酮、苄草唑 原卟啉氧化酶抑制剂 通过对该酶的抑制,导致合成叶绿体的前体原卟啉Ⅳ的瞬间大量积累、进而细胞质膜破裂、叶绿素合成受阻,叶片发褐变黄快速死亡 二苯醚类 三氟羧草醚、氟磺胺草醚、乙羧氟草醚、乳氟禾草灵、乙氧氟草醚 环状亚胺类 丙炔氟草胺(速收)、氟烯草酸(利收)、 恶二唑类 恶草酮 三唑啉酮类 丙炔恶草酮(稻思达)、氟唑草酯(快灭灵)甲磺草胺 5-烯醇丙酮酸基莽草酸-3-磷酸合成酶 抑制莽草酸途径(芳香族氨基酸合成),阻碍色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸合成 有机磷类 草甘膦、莎稗磷 乙酰乳酸合成酶和乙酰羟基丁酸合成酶 抑制支链氨基酸合成,亮氨酸和缬氨酸;后者异亮氨酸 磺酰脲类 噻磺隆、苯磺隆(巨星、阔叶净)、绿磺隆、醚磺隆、甲磺隆、烟嘧磺隆、砜嘧磺隆(宝成)、苄嘧磺隆、氯嘧磺隆、甲嘧磺隆、吡嘧磺隆、胺苯磺隆、乙氧嘧磺隆、酰嘧磺隆(好事达)、环丙嘧磺隆(金秋) 咪唑啉酮类 咪唑乙烟酸、甲氧咪草酸(金豆) 磺酰胺类 唑嘧磺草胺(阔草清) 嘧啶水杨酸类 双嘧苯甲酸钠(农美利)、嘧啶水杨酸(韩乐天) 合成激素类 类似吲哚乙酸,微量促进伸长过量伸长停止横向生长根茎膨胀堵塞疏导组织 苯氧羧酸类 2,4D-丁酯、二甲四氯 苯甲酸类 麦草畏(百草敌) 机制不明 吡啶羧酸类 氯氟吡氧乙酸(使它隆)、二氯吡啶酸 促进乙烯合成,导致脱落酸大量积累、气孔缩小水分蒸发减少植物生长减慢 喹啉酸类 二氯喹啉酸 机制不明 其他 草除灵 乙酰辅酶A羧化酶 抑制脂肪酸的合成 芳氧基苯氧基丙酸类 喹禾灵(精喹禾灵、精禾草克)、吡氟禾草灵、精吡氟禾草灵(高盖?高效盖草能?)、吡氟氯禾灵、恶唑禾草灵(精恶唑禾草灵+安全剂=骠马)、氰氟草酯(千金) 环己烯酮类 稀禾定、烯草酮 脂类合成 通过其他途径抑制脂类的合成。 大都对细胞

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