肝硬化腹水诊断和处理.ppt.ppt

肝硬化腹水处理 一、概述 腹水是肝硬化的一个主要并发症，随访超过10年的病人中50％发生。 腹水的出现在肝硬化自然史中是一个重要的里程碑，因为其标示着2年间有50％的死亡率，意味着需要考虑肝移植。 以腹水为表现的病人 大部分（75％）有潜在的肝硬化 其余的可能是 恶性肿瘤（10%） 心衰（3%） 结核（2%） 胰腺炎（1％） 和其它少见原因。 普通人群中约4%有肝功能异常或肝病，患三种最常见的慢性肝病（非酒精性脂肪肝，酒精性脂肪肝和慢性肝炎）之一的病人约10-20％在10-20年间会发展成肝硬化。 随着脂肪肝发生率的上升，在今后的数年间肝病的负担会大幅增加并且不可避免要伴随着肝硬化并发症增加。 二、几个定义 简单的（无并发症的）腹水 指没有被感染的腹水，其与肝肾综合征的出现无关。腹水分级如下： ●1级（少量）：腹水为超声检查所检测到。 ●2级（中量）：腹水可引起中度对称性的腹部膨胀。 ●3级（大量）：腹水可引起明显的腹胀。 定义 难治性腹水 药物治疗不能消除腹水或无法满意阻止早期复发（指治疗性腹水穿刺后）。这包括两个不同的亚群。 ●利尿剂抵抗性腹水－限盐饮食和增加利尿治疗（安体舒通400mg/d及速尿160mg/d至少一周，饮食中每日盐少于90mmol/d即5.2g盐）腹水仍难以控制。 ●利尿剂难治性腹水－由于利尿导致并发症使得有效的利尿剂的量无法应用。 三、腹水形成的病机 两个关键因素涉及到腹水形成的病机 钠水的潴留和门脉（肝窦）高压。 1.门脉（肝窦）高压 门脉高压增加了肝窦的静水压并促使液体渗透入腹腔。门脉高压是硬化肝内结构性变化及内脏血流增加的结果。 腹水形成的病机 2.钠水潴留 在肾功能不全和钠水潴留发生机制的至关重要的其中一个关键事件是全身血管舒张的出现，这导致有效动脉血流量的降低和低动力循环。 机制还不清楚，不过可能涉及到血管一氧化氮、前列环素合成的降低以及血浆中胰高糖素、P物质浓度或者降钙基因相关钛的变化。 四、腹水诊断 初始检查 腹水潜在的原因通常可从病史和体检中得到明确。 排除腹水的其它原因也很重要。不应该假定嗜酒的病人就有酒精性肝病。 诊断 对住院病人必需的检查包括诊断性腹水穿刺以检测腹水白蛋白或蛋白、腹水中性粒细胞计数和培养以及腹水淀粉酶。 在临床怀疑有潜在恶性肿瘤时，腹水细胞学检查也应该进行。 其它检查还应该包括腹部超声扫描以评估肝表面、胰腺、淋巴结以及脾肿大的存在，这可能标示着有门脉高压。血液检测也应进行以检查尿素氮和电解质、肝功、凝血酶原时间和全血细胞计数。 诊断 腹穿 为诊断目的，抽10-20ml的腹水将腹水接种入两个血培养瓶，腹穿并发症出现于达1％的病人（腹部血肿），不过严重的或有生命危险的很少有。更为严重的并发症如腹腔内出血或肠穿孔罕见（1/1000）。 注意征得病人同意进行诊断或治疗性腹穿 诊断 腹水检查 患者需要筛查有无出现自发性细菌性腹膜炎（SBP），约15％有肝硬化和腹水的住院患者会出现SBP。 在没有已知的内脏穿孔或腹内器官炎症情况下，腹水中性粒细胞计数250/mm3（0.25× 109/L）对SBP有诊断意义。肝硬化腹水中红细胞通常是1000细胞/mm3 ，血性腹水的肝硬化中约30％有潜在的肝细胞癌。 诊断 腹水分为漏出液和渗出液两种，其腹水蛋白浓度分别是＜25g/L和＞25g/L。 细分的目的是帮助鉴别腹水原因，因此，才有“经典的恶性肿瘤引起渗出性腹水而肝硬化则为漏出性腹水”之说。不过在临床实践中有很多的误解。如通常假定心源性腹水为漏出液而这其实非常少见，在达30％的没有并发症的肝硬化病人中腹水蛋白＞25g/L，有肝硬化和结核腹水的病人也可能腹水蛋白很低。 诊断 血清腹水-白蛋白梯度（SA-AG）在腹水分类时有更高的优越性，准确率达97% 计算方式如下： SA-AG =血清白蛋白浓度－腹水白蛋白浓度 血清腹水-白蛋白梯度（SA-AG） 诊断 腹水细胞学 只有7％的腹水细胞学检查阳性，不过在恶性腹水的诊断中细胞学检查准确率达60-90％，尤其是应用腹水浓缩技术时。 五、治疗 1.卧床休息 在肝硬化和腹水的病人，直立位时肾素－血管紧张素醛固酮及交感神经系统激活，肾小球滤过率及钠外排减少，对利尿剂反应降低。这种效应在适度的活动时更为明显。强烈提示患者在卧床休息时应该用利尿剂进行治疗。 因为卧床休息可能引起肌肉萎缩及其它并发症并延长住院时间，一般不推荐用于对没有并发症的腹水病人进行处理。 治疗 2.饮食限盐 单