【医学课件】 艾滋病防治知识培训.ppt

艾滋病防治知识培训 徐州局卫检处 艾滋病对社会的影响 一、对社会的影响 艾滋病带来的过早死亡，造成劳动力减少和生产力下降 造成贫富差距和贫困人口增加 造成心理恐慌和社会不稳定 二、国内的相关调查显示： 感染HIV后： 1、失去工作 2、收入下降 3、孤儿孤老问题 4、医疗费用上升 艾滋病流行对我国社会经济的影响已经显现 艾滋病基础知识 1. 什么是艾滋病？ 艾滋病（AIDS）医学全名为“获得性免疫缺陷综合征”。它是由艾滋病病毒侵入人体后，破坏人体免疫功能而使人体发生一系列不可治愈的感染和肿瘤，最后导致患者死亡的传染病。 HIV——艾滋病病毒，它可依附在T4淋巴细胞表面进而侵入，并在其中通过逆转录酶的作用复制、繁殖，杀伤被感染的T4淋巴细胞，从而造成机体免疫缺陷的形成。 HIV/AIDS的发现 1981年发现艾滋病 1983年分离HIV-1 1986年分离HIV-2 1971年利比里亚Mano部落93份血清2份HIV-1阳性 1959年非洲1例镰刀型贫血症患者含有HIV-1抗体 HIV的起源 HIV源于非洲 HIV-1原始宿主黑猩猩（1999 Marlinin; 1959，刚果人） HIV-2原始寄主乌黑体白面猴（1992） 通过捕猎、宠物传入人类 HIV的主要蛋白抗原 Gag（核心蛋白）: HIV-1为 P55、P24、P18 HIV-2为 P56、P26、P16 Pol（复制酶类）：HIV-1为P66、P51、P31 HIV-2为P68、P53、P34 Env（包膜蛋白）：HIV-1为gp160、gp120、gp41，HIV-2为gp150、gp105、gp36 HIV的生活周期 吸附和穿入 反转录和整合 病毒的潜伏 病毒基因的表达 组装和形态的发生 生活周期2天 HIV感染的基础免疫学 HIV进入机体引起机体免疫系统对HIV的反应，产生体液免疫应答和细胞免疫应答 体液免疫应答 结合抗体：无保护性，但在实验室诊断上具有重要意义；主要为env基因表达的gp抗体和gag表达的p24抗体 中和抗体 ：有保护性，杀灭游离HIV, 在疫苗研制方面有重要意义（为什么抗体不能彻底消除HIV?） 细胞免疫应答 产生HIV特异的细胞毒T淋巴细胞CTL，可杀伤HIV感染的细胞。CTL表位同中和表位一样也具有高度变异性，从而逃避宿主的免疫作用 HIV的致病机理 1.原发性感染，窗口期； HIV在淋巴结内大量复制并释放，导致强烈的病毒血症 HIV全身淋巴组织和器官播散 出现亚临床型的淋巴腺病和急性HIV综合症 2. 潜伏期 产生HIV特异的免疫应答 血浆病毒血症和病毒复制 被限制，HIV聚积在淋巴器官 3. 发病阶段（AIDS阶段） 淋巴结的结构被破坏，病毒再次大量进入循环形成病毒血症 CD4+细胞的质量和数量也明显低下，使免疫防御机能衰竭 各种继发和机会性感染或恶性肿瘤发生，以死亡而告终。 AIDS的发病机制 艾滋病的发病机制产要是CD4＋T淋巴细胞在HIV直接的间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。 是否只感染 T淋巴细胞？ 几个重要概念 窗口期：HIV进入机体后，通常需要经过一段时间（一般为4－8周）才会产生抗体，这段时间叫窗口期。99%以上HIV-1感染者产生抗体的时间是在感染后3个月以内，极个别情况到6个月才可检测。 潜伏期：指从感染HIV到发病的这段时间。潜伏期平均10年，但视具体情况而定。 传染期：何时具有传染性？什么时候传染性最强？ 艾滋病的临床表现 不明原因的发热 呼吸系统感染（如卡氏肺孢子虫、真菌感染） 消化系统感染（如隐孢子球虫病） 皮肤、粘膜表现感染（主要是真菌、巨细胞） 肿瘤（如卡波西肉瘤等） 神经系统病变 消耗性病变 呼吸系统疾病 卡氏肺孢子虫肺炎 消化系统疾病 口腔念珠菌病 隐孢子虫肠炎 神经系统疾病 弓形体脑病 皮肤、粘膜表现 Kaposis肉瘤 皮疹 4. 传播途径及预防 性接触传播 ●同性恋（homosexual） ● 异性性接触 血液传播 ●输入污染的血或血液制品 ●静脉药瘾 ●组织器官移植 母-婴传播 其他传播途径？ 那些途径不传播？ 日常生活一般接触不传播。 胃肠道？ 接吻？ 共用牙刷或剃须刀？ 蚊虫叮咬？ HIV/AIDS的实验诊断 1. 初筛试验