(精编)【医学教学课件】地质环境和土壤教学课件.pptVIP

第三节：地质环境和土壤 ;案例;地方性氟中毒 ;;地方性氟中毒的流行病学特征;发病原因;发病机制;过量氟进入机体;发病机制;抑制酶的活性： 氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物，或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白以及一些亲氟的不稳定成分相结合，改变酶的结构，抑制酶的活性。由于氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，体内需钙、镁参加的酶的活性被抑制。;对其他组织的影响：氟不仅损伤骨骼和牙齿，而且对神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等也有一定的毒性作用，其致病机制可能与氟对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响有关;临床表现;;疼痛：腰背和四肢大关节持续性疼痛 神经症状：肢体皮肤可有蚁走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻 肢体变形：脊柱生理弯曲消失，肢体变形 其他：头痛、头晕、心悸、乏力困倦 ;;诊断和鉴别诊断;;饮水型氟中毒;;吉林某村氟中毒严重;饮水型氟中毒 燃煤型氟中毒 饮茶型氟中毒 关键是控制氟源，减少人体对氟的摄入量;治疗原则;碘缺乏病(IDD) ;人体内含碘约20-50mg，相当于0.5mg/kg。其中20%集中于甲状腺，用于合成甲状腺素。其它分布在肌肉与其它组织中 生理功能 主要参与甲状腺素合成，通过甲状腺素表现其生理功能 甲状腺素主要是促进、调节代谢和生长发育;;碘缺乏病 ;环境因素 饮水因素 膳食因素： 不合理膳食：低蛋白低热量膳食；维生素缺乏；钙 致甲状腺肿物质 硫氰酸盐 、硫葡萄糖苷 、洋地黄 ;食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿），主要在内陆地区;地方性甲状腺肿;F1-碘缺;;诊断标准 居住在地方性甲状腺肿病区 甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节 排除其他甲状腺疾病 尿碘低于50ug/g肌酐，甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线” ;地方性克汀病 :胎儿和新生儿期缺碘可引起生长损伤，尤其是神经、肌肉，认知能力低下，即呆小症（克汀病） ;地方性克汀病是由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳??、语言障碍、智力障碍等，以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。 表现：呆、小、聋、哑、瘫 ;智力低下:主要症状 聋哑：多为感觉神经性耳聋 生长发育落后：身材矮小，婴幼儿生长发育落后，克汀病面容，性发育落后 神经运动障碍 甲状腺功能低下 甲状腺肿;严重性---“傻子村” ;正常儿童，亚临床克汀病儿童与地方性克汀病儿童 ;;临床分型 神经型： 智力低下、聋哑、下肢痉挛、瘫痪和僵直 粘液水肿型： 严重的甲状腺功能低下、生长迟滞和侏儒 混合性 ：兼有;必备条件 出生、居住在碘缺乏地区 有精神发育不全，主要表现智力障碍 辅助条件 神经系统症状 ：听力障碍、语言障碍和运动神经功能障碍 甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍；克汀病征象；甲状腺功能低下 ；X线骨龄落后和骨骺愈合延迟 ；血清T4降低，TSH升高;补碘 供给含碘食盐 口服或肌注碘油 其他 选用含碘量适宜的水源水 非缺碘地区查清原因针对治疗 ;为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖 ;补碘的重点人群一儿童、新婚妇女，孕妇和哺乳期妇女 ;地方性砷中毒 (Endemic Arseniasis);地方性砷中毒;地方性砷中毒;;;;土壤污染和疾病;土壤污染来源 ;土壤污染物种类 ;土壤污染物污染土壤的方式 ;土壤污染对健康的危害 ;痛痛病 1931年起，日本富山县神通川流域出现了一种怪病，使许多妇女自杀。论经济、家庭、人缘，她们都无可挑剔。为何自杀呢？是由于得了骨痛病，又叫痛痛病，表明痛得厉害，用一个痛字还不足以形容。这种病一开始是在劳动过后腰、手、脚等关节疼痛，在洗澡和休息后则感到轻快；延续一段时间后，全身各部位都神经痛、骨痛尤烈，进而骨骼软化萎缩，以致呼吸、咳嗽都带来难忍之苦，因而自杀。 日本富山县神通川上游的铅、锌矿选矿 ;镉污染与痛痛病 ;;农药污染危害 农业生产大量反复使用农药使土壤遭受污染。施用农药时仅30%粘附于作物上，其余大部分落于土壤中；农药拌种、浸种、除草等则直接施于土壤。 现多使用低残留农药，但也有高残留农药如有机氯农药。尽管土壤中农药含量一般均较低，但可通过食物链发生富集，使生物体内的浓度大大增加。;;;;农药污染的危害 ;土壤的卫生