正确认识手足病.ppt

　　　　重症病例表现 神经源性肺水肿（NPE）无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。其在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，早期仅表现为心率增快，血压升高，呼呼吸急促等非特异性表现，胸片改变不典型。 重症病例表现 待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿啰音、粉红色泡沬痰、严重低氧血症或胸片检查为双肺大片浸润影时虽诊断己明确，但病情己进入晚期，抢救成功率很低，病死率可高达90.0%。 　　　　重症病例表现 　　　脑干脑炎　一侧或双侧颅神经受累。球麻痹　共济失调、震颤、肌阵挛、肢体运动或感觉障碍、严重者迅速出现肺水肿和心肺衰竭，或MRI证实脑干病变。EV71感染造成威胁患儿生命的损害是脑干脑炎、神经源性肺水肿 　　　　重症病例表现 　　　上述病变使儿茶酚胺类分泌骤然增加，多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是导致死亡的重要原因。病理解剖发现，死亡患儿脑干、脊髓均明显水肿，神经元严重受损，表现为颗粒变性，嗜神经细胞和卫星现象等。 　　　　实验室检查 　　　胸片　可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。重症病例可出现肺水肿、肺出血征象。 　　磁共振　神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主，一般不易做到。 　　　神经源性肺水肿（NPE）　 　　　是中枢神经系统损伤后发生的一种严重肺部并发症，起病急骤，病死率高。发生机制可能为：（1）冲击伤理论；（2）渗透缺陷理论；（3）近年免疫学说逐渐受到重视，认为EV71感染导致了全身炎症反应综合征（SIRS）。主要集中在交感神经亢进和SIRS方面。 　　　　实验室检查 　　　血常规　普通病例白细胞计数正常，部分可升高。重症病例白细胞计数可明显升高。 CRP一般不升高。 　　　血生化　病例可有轻度ALT、AST、CK－MB升高。 　　　病情危重者可有肌钙蛋白、血糖升高。 　　　　实验室检查 　　　血气分析　呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。 　　脑脊液检查　临床诊断重症病例的重要依据，糖、氯化物正常，细胞数、蛋白可轻度增高或正常。 　　　　　实验室检查 　　　粪便RT－PCR核酸检测并测序检测EV71、 CoxA16 等肠道病毒。检出阳性率最高。是实验室确诊的最好依据。　　 　急性期与恢复期血清中和抗体4倍以上的升高 　分离出肠道病病毒。 　　　　实验室检查 　　　胸片　可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。重症病例可出现肺水肿、肺出血征象。 　　磁共振　神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主，一般不易做到。 　　　　实验室检查 　　　头颅CT　部分重症病例可有不同程度的脑沟回增宽、加深。 　 　　心电图　无特异性改变。可有窦性心动过速或过缓，Q－T间期延长，ST－T改变。 　　　脑电图　重症病例（并脑炎）可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。少数早期正常，随病情加重而异常。 　　　　 　　　　诊断标准 　　临床诊断病例　1）在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。2）发热伴手、足、口，皮疹（部分可有臀部、膝部皮疹），部分病例可无发热。极少数重症病例皮疹不典型，诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。 　　　　　确诊病例 　　　临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。 （一）糞便肠道病毒(CoxA16、EV71等)特异性核酸检测阳性。 (二)分离并鉴定出肠道病毒。 （三）急性期与恢复期血清肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。 　　无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病。 　　　　　临床分类 一.普通病例：手、足、口（可有臀部）皮疹，伴或不伴发热。 二.重症病例（均并发脑炎） （一）重型：出现神经系统受累表现。 （二）危重型：出现经下之一者　（1）频繁抽风、昏迷、脑疝。（2）呼吸困难、紫绀、血性泡沬痰、肺部罗音等。（3）休克等循环功能不全表现。　 　　　　　鉴别诊断 （一）普通病例　需与出疹性疾病鉴别。 （二）重症病例　病脑、脊髓灰质炎、重症肺炎（重症手足口病并发神经源性肺水肿咳嗽症状相对较轻，病情变化迅速，早期呼吸浅促，晚期呼吸困难，可出现白色、粉红色或血性泡沬痰，胸片为肺水肿表现）。 　循环障碍为主要表现者应与暴发性心肌炎、感染性休克等鉴别。 　　　重症病例早期识别 　重症病例应早期诊治，诊治不及时有可能在短期内发展为危重型病例，。 1）持续高热不退。　2）精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。　3）呼吸、心率增快。4）出冷汗、末梢循环不良。　5）高血压。 6）外周血白细胞计数明显增高。 7）高血糖。 8）膝反射亢进。9）颈轻度抵抗。