生理学_第3章节_血液生理幻灯片.pptVIP

内源性凝血 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。 外源性凝血 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血 。  　　 分 类 内源性凝血 外源性凝血  凝血过程 血管内膜暴露胶原纤维 血管外组织释放因子Ⅲ              凝血因子分布 全在血中 组织和血中 参与酶数量 多 少 凝血时间 慢、约数分钟 快、约十几秒钟 凝 血 小 结 (形成凝血块) 网络血细胞及血小板吸附凝血因子 ↓ 3.纤维蛋白 纤维蛋白原 ↓ 2.凝血酶 凝血酶原 ↓ 1.凝血酶原酶复合物形成 ← 凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物 激活因子Ⅺ→ ↓ 因子X ↓ 激活因子Ⅻ 结合因子Ⅶ (四)血液凝固的调控 1.血管内皮的抗凝作用 ①屏障作用，防止凝血系统激活 ②直接的抗凝作用。 灭活活化的凝血因子,激活纤溶 2.纤维蛋白的吸附,血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞噬 3.生理性抗凝物质: ①丝氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ、C1抑制物、?1-抗胰蛋白抑制物、?2-纤溶酶、?2-球蛋白、肝素辅助因子等。 ②蛋白质C系统：蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。 蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子。 作用：1.灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ； 2.阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合，从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用； 3.刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。 ③组织因子途径抑制物（TFPI）： 是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。 作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。 ④肝 素：是由肥大细胞产生的粘多糖。 作用： 1.与一些体液抗凝物质结合后，增强抗凝血酶物质的抗凝活性； 2.可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程； 3.能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解； 4.抑制血小板的聚集与释放。 (三)生理抗凝机制 为什么正常情况下血管内没有血凝块形成？ 1.体液抗凝系统: 抗凝血酶Ⅲ,组织因子途径抑制物,肝 素等. 2.细胞抗凝系统： 网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。 3.内皮细胞的抗凝作用 正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程。 4. 血液不断流动 即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走。 5.纤溶系统的抗凝作用 血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。 (五)影响血液凝固的因素  1.加速凝血  (1)加钙  (2)增加血液接触粗糙面 (3)应用促凝剂 (4)局部适宜加温 2.延缓凝血 (1)除钙剂：①柠檬酸钠②草酸铵或草酸钾 (2)降低血液温度。 (3)应用抗凝剂 (4)保证血液接触面光滑。 三、纤维蛋白溶解与抗纤溶 概念:纤维蛋白在水解酶的作用下溶解的过程。 意义:使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。 过程:  _ 激 活 物 血管激活物 组织激活物 依赖因子Ⅻ激活物 抑 制 物 抗活化素 抗纤溶酶 纤 溶 酶 纤溶酶原 纤维蛋白(纤维蛋白原) 纤维蛋白降解产物 _ + + + 纤维蛋白溶解 第四节　血型与输血原则 一、血型与红细胞凝集 血型的发现:1901年Landsteiner 发现了第一个在临床上有重要意义的RBC的ABO血型系统。 概念：以红细胞膜上的特异抗原的类型  血型的分类:目前已知人类的RBC除ABO血型外,还有Rｈ、Kell、MNSS、P等15个血型系统,还发现一些亚型。 也发现了其他细胞的血型系统，如人白细胞上的抗原系统（HAL）在体