病原11.常见细菌讲解材料.ppt

3.培养 为专性厌氧菌，最适生长温度为37℃，pH7.0～7.5，营养要求不高。 在普通琼脂平板上培养24～48小时后，可形成直径1mm以上不规则的菌落，中心紧密，周边疏松，似羽毛状菌落，易在培养基表面迁徒扩散。 在血液琼脂平板上有明显溶血环。 在疱肉培养基中培养，肉汤浑浊，肉渣部分被消化，微变黑，产生气体，生成甲基硫醇（有腐败臭味）及硫化氢。 4.抵抗力 芽胞抵抗力强 75-80°C 10min仍保持活力 100°C1小时可完全被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年 对青霉素敏感。 1.致病条件 该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深（如刺伤） 有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 （二）致病性与免疫性 2.致病物质 对氧敏感的破伤风溶血毒素 质粒编码的破伤风痉挛毒素 引起破伤风的主要致病物质 属神经毒，毒性极强(小鼠LD50为0.015ng，对人致死量1μg) 为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏故口服毒素不起作用。 在甲醛作用下可以脱毒成破伤风类毒素，但保持抗原性，能刺激机体产生特异性的破伤风抗毒素。 破伤风痉挛毒素作用的机制 破伤风痉挛毒素的毒性非常强烈，仅次于肉毒毒素。 对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力 毒素在局部产生后，经运动终板吸收，沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞上达脑干，或经淋巴吸收经血流到中枢神经，阻止抑制冲动传递介质γ-氨基丁酸的释放，破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，导致全身骨骼肌强直性痉挛。 毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合不能被抗毒素中和。 3.所致疾病---破伤风 破伤风多见于战伤。 平时除创伤感染外，分娩时断脐不洁，手术器械灭菌不严，均可引起发病。 新生儿破伤风（俗称脐风）尤为常见。 破伤风的临床特征 潜伏期：不定，短的1～2天，长的达2个月，平均7～14天。潜伏期越短，病死率越高。 临床表现：发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状，局部肌肉抽搐，出现张口困难，咀嚼肌痉挛，患者牙关紧闭，呈苦笑面容。继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩，身体呈角弓反张，面部紫钳、呼吸困难，最后可因窒息而死。 病死率：约50%，新生儿和老年人尤高。 破伤风临床表现 破伤风临床表现 4.免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用 一般病后不会获得牢固免疫力 获得有效抗毒素的途径是人工免疫 （三）防治原则 防止创口厌氧微环境的形成 注射类毒素进行特异性预防 对可疑外伤病人，可立即注射破伤风抗毒素（TAT）以获得被动免疫作紧急预防 对已发病者，特异性治疗包括早期足量使用抗毒素及抗生素两方面 非特异性防治 正确处理伤口，及时清创扩创。 可用大剂量的青霉素（或四环素）抑制破伤风梭菌在局部病灶中繁殖，并且对混合感染的其他细菌也有作用。 特异性防治 破伤风一旦发病，治疗困难，应以预防为主。 1.人工自动免疫： 平时对战士、建筑工人等接种吸附精制破伤风类毒素全程基础免疫，以刺激机体自动产生抗毒素。儿童则注射白喉、破伤风类毒素混合制剂。　　 2.人工被动免疫： （1）紧急预防 如遇严重污染创伤或受伤前未经全程基础免疫者，除用类毒素加强免疫外，可再注射破伤风抗毒素. （2）特异性治疗 可用破伤风抗毒素和抗生素。 特异性治疗 一旦发现病人，应立即注射破伤风抗毒素，要早期足量，每次可肌肉或静脉注射6～10万单位，注射前必须作皮肤试验，防止马抗毒素血清过敏性休克的发生。 可用人的破伤风丙种球蛋白（TIG）进行治疗，既可避免过敏反应，还可提高疗效。 若已确诊为破伤风时，应及时采取给予适当的镇静剂和肌肉解痉剂等措施，以减轻病人的痛苦和预防病人呼吸肌痉挛而窒息死亡。 铜绿假单胞菌 通称的绿脓杆菌，除在自然界广泛存在外，也存在于正常人肠道、呼吸道及皮肤，是一种常见的条件致病菌。 生物学性状 1.形态与染色 大小为1.5～3.0×0.5～0.8um，G-杆菌。 菌体一端一般有一根鞭毛，运动活泼。 无芽胞。 少数型菌株有多糖荚膜，具有抗吞噬作用。 培养 在普通培养基上生长良好，专性需氧。 菌落形态不一，多数直径2～3mm，边缘不剂齐，扁平湿润。在血琼脂平板上形成透明溶血环。 液体培养呈混浊生长，并有菌膜形成。 能产生水溶性色素：绿脓色素、黄绿色荧光素 水溶性色素可扩散到培养基中，使整个培养基呈蓝绿色。 抵抗力 铜绿假单胞菌的抵抗力较其它细菌强。 对潮湿、干燥、紫外线有较强的抵抗力。 对青霉素、链霉素、四环素、氯霉素等多种抗生素均有抗药性，给治疗造成困难。有天然抗药菌之称。 加热至56度30m