心脏重症”的“机遇与挑战”北京阜外医院外科icu.pptVIP

心脏充分休息后， 心肌细胞超微结构发生逆转 “兴奋-收缩偶联”改善 心肌蛋白、激动蛋白因子：DNA-mRNA--蛋白：表达增加。 IGF-1基因 表达增加 环氧化酶2表达减少 Circulation, 1999, 99:578 Heart Fail Rev, 2002, 7:115 – 130 心肌能量生成改善 能量储存增加 CK活性增加 N Engl J Med. 2007 Mar 15;356(11):1140-51 心脏休息后 心肌能量代谢发生改善 “心脏重症”的“机遇与挑战” 机遇： 中国：2000万例心衰患者 ，300万例需要支持 新技术（ECMO、VAD）刚开始，急待开发 ICU的支持手段提高、使心脏内、外科手术的适应症拓宽 挑战： 如何更好应用新技术？ 如何更好借鉴普通ICU的支持手段，拓宽适应症、保障术后恢复 重要：改变我们思维，要创新，符合中国国情 大会的主题：全方位减少机体氧供需求，进而减少心脏做功； 使心脏得以休息而康复 Thanks * * * 非常有效的ECMO的工作原理是：…… * * 把前边二者结合起来，不就可以解决以上的问题 * 把前边二者结合起来，不就可以解决以上的问题 * 把前边二者结合起来，不就可以解决以上的问题 * 把前边二者结合起来，不就可以解决以上的问题 * 把前边二者结合起来，不就可以解决以上的问题 * * * 把前边二者结合起来，不就可以解决以上的问题 * 心脏重症、与普通ICU区别 心脏重症的视角 心功能不全（原发） 肝、肾、肺等其它脏器氧需减少（代偿），帮助心脏 普通ICU 的视角 肝、肾、肺等其它脏器功能不全（原发） 心功能良好：通过增加容量负荷、血管活性药用量： 让心脏多做功（代偿），帮助其它器官 心脏与危重医学交叉（相互促进） 对心脏重症 普通ICU 肝、肾、肺、胃肠等ICU脏器支持、监护手段，极大地拓宽了心脏重症患者适应症 对普通ICU 心脏重症 心脏生理、病理、支持手段进步、经验，为普通ICU理解、心脏支持、提供更多借鉴 心脏重症 —“任重而道远” 心血管疾病占人类疾病1/3，心衰占总患病率为2%-3% 在70-80岁老人中，心衰占10%-20% 我国心衰：冠心病（53%）、瓣膜病(30%)、心肌病等（17%） 我国心衰患者约2000万，每年新增250~350万 每年约300万患者：因“重症失代偿心衰” 死亡 目前我国尚无“急性失代偿心衰”的标准化治疗方案 原发病治疗—心脏重症提供“保驾” 积极治疗原发病：心脏病治疗的最终目的 冠心病（CABG、PTCA）、瓣膜病（置换、修复）、心脏移植 先心病：畸形矫正；肺动脉溶栓、取栓；心脏同步化、 术前：积极支持、创造最佳手术机会 心功能很差、合并其它脏器不全：肾、肺、肝、血液、消化道出血、脑栓塞、DVT、恶液质、治疗中矛盾者 术后：脏器支持、内环境稳定、促使康复 术中不顺利、转机时间长、停循环、恶性心律失常、复苏后 同时和并多脏器功能不全、严重内环境紊乱 区分象限、把握方向 左心 右心 急性“打马” 减低前负荷（容量） 阻力：增加或稍微减 E、NE、米力侬：心脏做功 减少后负荷（右心阻力） 容量：增加容量 米力侬、E、心脏做功 慢性 “养马” 抗交感：B受体阻断剂 抗RASS： ACEI、螺内酯 增加生存率 限盐利尿（控制容量） 对抗交感、RASS兴奋 ACEI、螺内酯 并不增加生存率 “急性心衰”的治疗理念 有部分代偿空间的急性心衰：占85% 增加容量负荷：增加心脏初始肌节长度（基础） 血管活性药：增加Ca2+内流 以心脏多做功，增加心脏负担为代价，度过难关，满足机体生存需求 代偿到极限（没有代偿空间）急性心衰：占15% 增加容量负荷、增加血管活性药 心衰恶化 ECMO，VAD通过辅助，让心脏休息，40%出院率表明，代偿到极限心脏经过充分休息，部分仍有望恢复 “急性严重心衰”的治疗 打马对“心功能不全”治疗 增加容量 血管活性药 前提：心脏有部分代偿空间 核心：把心脏的储备空间，挤干榨净 “心衰时”心脏更多做功的“代价” 心脏辅助：艰难的起步 美国2011年约1000例心脏辅助，临床效果佳 5.3%：单纯用来急性心衰、心脏辅助（很少） 63%：心脏移植的过渡桥梁（绝大部分） 总体在逐年增加，向小型化，微创化发展 中国：每年心脏辅助10例 费用高，并发症多，技术门槛高 未来的发展方向 ，“远水不解近渴” Small VADs ? Synergy Endovascular Implantat