急性肺水肿().ppt

第二十章 急性肺水肿acute pulmonary edema 牡丹江医学院 麻醉学教研室 韩继成 副教授 本章主要内容 一、发病机制 二、病因与病理生理 三、临床表现与诊断※ 四、治疗※ 肺 急性肺水肿的概念 急性肺水肿(acute pulmonary edema)：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。 肺脏的图片 肺的胸片 肺的X线 肺的X线 第一节 发病机制 一、Starling理论 1.肺内液体分布的影响因素： 肺毛细血管内流体静水压 血浆胶体渗透压 肺毛细血管通透性 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质 Starling提出的方程式 2.1896年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式： Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）] Kf＋δf为肺毛细血管的通透性 Pmv是肺毛细血管静水压 Ppmv是肺组织间隙的静水压 πmv是血浆胶体渗透压 πpmv是肺组织液的胶体渗透压 二、肺水肿的形成机制 从Starling公式表明，Pmv和πmv是起主导作用的力学因素，Ppmv和πpmv则是防止肺水肿的制约因素。 （一）肺毛细血管静水压—Pmv （二）肺间质静水压—Ppmv （三）肺毛细血管胶体渗透压—πmv （三）肺间质胶体渗透压—πpmv （四）毛细血管通透性 （一）肺毛细血管静水压Pmv 肺毛细血管静水压是使液体从毛细血管流向间质的驱动力。 Pmv为8mmHg。 （二）肺间质静水压—Ppmv 肺毛细血管周围间质的静水压即肺间质静水压Ppmv，与Pmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体流出越多。 肺间质静水压为负值，正常值为-8--17mmHg。 Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。 （三）肺毛细血管胶体渗透压πmv 由血浆蛋白所形成，正常值约为25-28mmHg。 πmv是对抗Pmv的主要压力，单纯的πmv下降能使毛细血管内液体外流增加，πpmv的下降可与πmv的降低相平行，所以πmv与πpmv间梯度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相对的稳定。 πmv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非线性关系。 当Pmv 15mmHg时，毛细血管通透性正常。 πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。 （四）肺间质胶体渗透压πpmv 肺间质胶体渗透压取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反应系数(δf)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。 正常值为12-14mmHg。 鉴别肺水肿的类型 临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水肿的类型： 血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值60% 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征” （五）毛细血管通透性 毛细血管通透性增加，使δ从正常的0.8降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv梯度下降。 各器官δ 是有区别的： 脑血管的毛细血管δ为1.0； 肝脏毛细血管δ为0； 肺组织的δ为0.8。 第二节 病因与病理生理 病因与病理生理 围术期急性肺水肿的主要病因和病理生理有以下几个方面。 一、血流动力性肺水肿 二、通透性肺水肿 三、与麻醉相关的肺水肿 一、血流动力性肺水肿 血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。 （一）心源性急性肺水肿 （二）神经性肺水肿 （三）液体负荷过重 （四）复张性肺水肿 （五）高原性肺水肿 （一）心源性急性肺水肿 当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿。 多见急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。 发生条件 当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。 病理生理表现 肺顺应性减退 气道阻力和呼吸做功增加 缺氧 呼吸性酸中毒 间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。 （二）神经性肺水肿 1.继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。 原因 2.下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。 3.下丘脑部疾病及近脑干手术时，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血流进入体