郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统 ppt课件.ppt

RE与SEB的区别 　　　　RE 免疫异常／变态反应 赘生物灰白色、细小、 致密 白色血栓 瓣膜病 　　　　SBE 细菌感染 赘生物灰红色、较大、疏松易脱落 白色血栓混有坏死、菌落等 瓣膜病、栓塞、梗死、 败血症等 大体观 联系　　　SEB往往发生在RE的基础上 临床表现 镜下观 病因 心瓣膜病 是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，最常见慢性心脏病之一 病变：除少数先天性发育异常外，几乎组织学病变均为瓣膜纤维化、机化、玻璃样变以及钙化 瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生返流 瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能完全张开导致血流通过障碍 联合瓣膜病：瓣膜狭窄和管壁不全联合存在  多由风湿性心内膜炎反复发作引起 正常二尖瓣口面积为5cm2 瓣膜口狭窄可缩小到1.0cm2-2.0cm2，严重时可达0.5cm2 瓣膜轻度增厚，呈隔膜状 后期使瓣膜呈“鱼口状” 二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 加入图6-23 心瓣膜病 血液动力学及心脏变化 左心房 肺静脉 肺组织 肺动脉 右心室 心 衰 二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 心瓣膜病 心瓣膜病 二尖瓣呈鱼口状狭窄 临床表现：听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音 左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液 X-线：显示左心室缩小，呈“梨形心” 二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency） 多由风湿性心内膜炎 临床表现：听诊心尖区可闻及收缩期吹风样杂音 X-线：显示左心室肥大，呈“球形心” 左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张 左心房 左心室 肺静脉 肺组织 肺动脉 右心室 心 衰 心瓣膜病 主要由风湿性主动脉炎引起，少数是由先天性发育异常 临床表现：听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。患者出现心绞痛、 脉压减小等症状 X-线：心脏呈“靴形” 主动脉瓣狭窄（aortic valve stenosis） 左心室 左心衰 肺病变 右心衰 心瓣膜病 主要由风湿性主动脉炎引起，另外还有类风湿性主动脉炎及Marfan综合征（先天性遗传性结缔组织疾病 ） 临床表现：听诊主动脉瓣区可闻舒张期吹风样杂音。患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大 主动脉瓣关闭不全（aortic valve insufficiency ） 左心室 左心衰 肺病变 右心衰 心瓣膜病 * 　　　　　　　图注：风湿性肉芽肿 增生细胞中单个核、核染色质集中、横切似袅眼状者为Aschoff细胞。　　　　　 基本病变 肉芽肿性炎 纤维化期／愈合期：约2~3个月 纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变成纤维细胞，整个小体纤维化变为梭形小瘢痕。 风湿病常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。 风湿病 各器官的病变 风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 风湿性全心炎 风湿病 风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 部位：常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。 风湿病 风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 病变特点： 早期为浆液性心内膜炎，瓣膜肿胀、透亮；镜下瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤维发生纤维素样坏死。 疣状心内膜炎 ：疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面，闭锁缘上有单行排列直径为1~2mm的疣状赘生物，呈灰白色半透明，附着牢固不易脱落 ；镜下，疣赘物为由血小板和纤维素构成,伴小灶状的纤维素样坏死，周围可出现少量Aschoff细胞。 后期病灶纤维化，疣赘物机化。 风湿病 风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 风湿病常反复发作，瓣膜增厚、卷曲、变硬、缩短或相互粘连导致瓣膜病；心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更为显著称Mc Callum斑（McCallum’s patch）。 风湿病 正常主动脉瓣 正常三尖瓣 急性风湿性心内膜炎：沿着二尖瓣膜缘可见排列成行的疣状赘生物，平均直径为几个毫米。 风湿性心脏病 风湿性心肌炎 部位：心肌间质结缔组织 病变： 儿童：弥漫性间质性心肌