[医学]关于脂肪肝.pptVIP

* 3、慢性嗜酒者中57.7%发生脂肪肝，20—30%最终将发展为肝硬化。4、非酒精性脂肪肝预后良好，但在重度肥胖性脂肪肝中，约25%有肝纤维化，1.5—8.0%发生或即将发生肝硬化。因此，目前非酒精性脂肪肝已被公认为隐原性肝硬化的常见原因之一。 * 谢 谢  * 07/16/96 * ## * CT：肝、脾CT值的比值小于1 作为诊断脂肪肝的标准。MRI：其价值较US和CT小。 * 五、脂肪肝的治疗（一）、去除病因，调整饮食 * （1）酒精性脂肪肝  戒酒为最有效的治疗。 单纯性脂肪肝戒酒后，肝肿大和一些异常的实验室指标可在2－4周内恢复正常。 * 高蛋白、高热量、高微生素饮食。 脂肪摄入不宜超过总热量的 15％－20％。 减少多价不饱和脂肪酸的摄入，增加饱和脂肪酸的摄入。 * （2）糖尿病性脂肪肝  糖尿病合并脂肪肝关键在于控制血糖，血糖控制理想后，脂质代榭紊乱得以纠正，脂肪肝可得到改善。 应给予低热量、低脂肪、高纤维素饮食。 * （3）肥胖性脂肪肝  饮食控制 限制总热量特别是糖的比例 减轻体重，但饮食减肥要适当。 * （4）高脂血症性脂肪肝  喜食高脂食物者应减少脂肪摄入并限制高胆固醇食物的摄人。 肥胖伴高脂血症者应减肥。 * （5）营养失调性脂肪肝  需在食物中增加蛋白质、氨基酸、胆碱及卵磷脂的摄入。 * （6）药物性脂肪肝  在长期应用导致脂肪肝的药物时，应定期捡查ALT、AST、GGT及血脂、肝脏B超等。在病情允许情况下及早停用至关重要。 饮食以低糖、低脂肪、低胆固醇、高蛋白质、高纤维素为主。 * （二）、 药物治疗 去除病因、饮食控制、锻炼减重等对于轻度脂肪肝有一定的逆转作用，但临床治疗表明，中、重度脂肪肝仅靠上述措施并不能有效的去除肝内沉积的脂肪。 * （1）血脂调节药  原因： 酒精、糖尿病、肥胖及混合性脂肪肝常有轻至中度高脂血症， 单纯性高脂血症常伴脂肪肝。  * 分类： 阴离子交换树脂， 烟酸类、 苯氧乙酸类、 HMG－coA还原酶抑制剂。 * 阴离子交换树脂： 消胆胺——可阻断胆汁酸的肠肝循环，促进胆固醇向胆汁酸转化，增加胆汁流量，降低血中胆固醇水平，还有促进LDL降解的作用。 副作用有恶心、食欲下降等。 * 烟酸类及其衍生物： 抑制VLDL和LDL的合成，但影响肝细胞TG的排泄，从这点上似不宜用于脂肪肝的治疗。 副作用：皮肤潮红，胃肠不适，降低糖耐量，尿酸增加，肝功能损害。 糖尿病、痛风、肝功不全者禁用。 *  苯氧乙酸类： 药物：氯贝丁酯、苯扎贝特、非诺贝特等。 机制：提高LPL活性，促进TG的代谢，抑制VLDL、LDL的合成，促进LDL的降解，降低血TG水平。 *  但报道认为，苯氧乙酸类药物对脂肪肝疗效欠佳。 机理：可能为此类药物一方面促进血液中脂质进入肝脏，另一方面减少肝细胞VLDL、LDL的合成，从而导致肝细胞内脂肪合成与分泌失衡，引起肝细胞内脂肪沉积加剧。 *  HMG－coA还原酶抑制剂： 药物：普伐他汀，辛伐他汀，氟伐他汀等。 机制：抑制胆固醇含成的限速醇HMG－coA还原酶。降低TC、LDL－C、VLDL－C的血浆浓度，提高HDL－C和降低TG的血浆浓度。 具有肯定的降血脂疗效。 *  他汀类药物对脂肪肝的治疗安全可靠。 副作用：恶心、腹泻、胃肠胀气、消化不良、皮疹、肌痛等，偶可使转氨酶轻度升高。 * （2）熊去氧胆酸（UDCA） 作用：溶解胆固醇性胆结石 利胆、保护肝细胞 减少乙醇的肝毒性 减轻其引起的脂肪变性。 * （3）肝细胞生长因子（HGF） 机制：HGF可刺激ApoB的合成，从而增加VLDL的生成，降低肝内脂肪的沉积。 * （4）前列腺素E（PGE） 作用：抑制单核巨噬细胞活性 改善肝脏血流量 提高细胞内CA M P水平 抑制肝细胞合成胆固醇和中性脂肪 * （5）肝得健  主要成份是