2013年急性胰腺炎.pptVIP

AP的处理原则—全身并发症的处理 发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素。CRRT能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡，因而推荐早期用于AP并发的SIRS，并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势。菌血症或脓毒症者应根据药物敏感试验结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素，要足量足疗程使用。SAP合并ACS者应采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。 AP的处理原则—中医中药 单味中药(如生大黄、芒硝)，复方制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。 AP的处理原则—手术治疗 在AP早期解读，除因严重的腹腔间隔室综合征（ACS），均不建议外科手术治疗。 在AP后期阶段，若合并胰腺脓肿和或感染，应考虑手术治疗 AP的处理原则—其他措施 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、消旋山莨菪碱(654—2)等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。免疫增强制剂和血管活性物质如前列腺素E。制剂、血小板活化因子拮抗剂等，可考虑在SAP中选择性应用。益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议。 小结 熟悉胰腺炎的病因 了解胰腺炎的发病机制和病理生理 掌握胰腺炎的临床表现、诊断和鉴别诊断 掌握胰腺炎的治疗原则 谢 谢！ 人的胆囊附着在肝脏右叶下面的胆囊床内，形状很像一只横卧着的梨子，位于右锁骨中线和第九肋软骨交界处，大小约(8～12cm)×(3～5cm)，容积约30～60ml，可分为底、体、颈三部分，颈部稍突出，成漏斗状，称为哈德门氏袋，胆囊结石最容易嵌藏于此处。胆囊颈部的延续即胆管，长约2～4cm，直径0.2～0.3cm，它与肝总管汇合而成胆总管。胆囊管个体差异很大，长的可与肝总管平行而下至十二指肠或胰腺头的后面再汇合，短的在高位就与肝总管汇合，胆总管长约6～8cm，直径0.5～0.8cm，分为十二指肠上段、后段和胰内段及十二指肠内段四部分。胆总管在进入十二指肠前约70%与主胰管汇合而成共同通路，这通路形成膨大部分，像茶壶肚子一样，医学上称之为乏特氏壶腹，它是胆汁和胰液进入十二指肠的“ 三叉路口”。围绕乏特氏壶腹及总胆管末端，位于胆总管和主胰管相连接处以上的括约肌，是控制胆汁的重要阀门，称为奥狄氏括约肌，它在距离胃的幽门约10cm处，出口的直径很小，所以胆结石也常常容易嵌顿于此处。 * * 对自身和周围组织的消化 multiple organ dysfunction syndrome * SIRS全身炎症反应综合征，ARDS，心衰，休克 * 淀粉酶与病情不呈相关性；极重或极轻可不高；不应以淀粉酶活性高低评估是否开放饮食；关于脂肪酶：敏感性？特异性？血AMY220，LPS300，尿AMY1000 * 血钙小于1.75 * Mrcp磁共振胰胆管造影 * 哨兵攀征和结肠切割征为胰腺炎的间接征象 * 增强CT * 急性胰腺炎全身并发症 IAH和ACS：SAP时IAH和ACS的发生率分别为40%和10%，IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一，容易导致多器官功能不全综合征（MODS）。膀胱压（UBP）测定是诊断ACS的重要指标，膀胱压≥20mmHg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS 胰性脑病：是AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP的早期，但具体机制不明。 AP实验室检查 诊断试验 血清 淀粉酶 脂肪酶 尿液 淀粉酶 病情严重性试验 血清 CRP （72h内＞150mg/L 提示坏死） 血钙小于2 mmol/L 空腹血糖大于10mmol/L 肝功能损害 血浆白蛋白下降 血液生化 血常规（白细胞及分类） 肝功能（转氨酶、胆红素、白蛋白） 电解质（低钾、低钙血症） 血脂（甘油三酯） 血糖 肾功 血气分析 实验室检查 血常规：多有白细胞增多，中性核左移。 血清脂肪酶：起病后24h开始升高，可持续7-10天，下降迟，对较晚就诊者有助诊断。 血清钙：48小时开始下降，以第4-5天后显著，降至1.75mmol/L以下提示病情严重，预后不良。 C反应蛋白：发病后72小时CRP150mg/L提示胰腺组织坏死可能。 细胞因子：IL-6、IL-1、TNF等。动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。 实验室检查 血、尿淀粉酶：诊断本病的重要实验室检查。血清淀粉酶在发病后6-12小时开始升高，24小时达最高峰，3-