双氢青蒿素逆转乳腺癌细胞犕犆犉7上皮间质转化的分子机制.PDFVIP

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2018-03-29 发布于天津
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双氢青蒿素逆转乳腺癌细胞犕犆犉7上皮间质转化的分子机制.PDF

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双氢青蒿素逆转乳腺癌细胞犕犆犉7上皮间质转化的分子机制

第卷第期武汉大学学报（医学版）Ｖｏｌ．３７Ｎｏ．５３７５　年月Ｓｅ２０１６９ＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＷｕｈａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｐｔ．２０１６ｙ：／文章编号（）犇犗犐１０．１４１８８．１６７１８８５２．２０１６．０５．０１７１６７１８８５２２０１６０５０７６５０７ｊ　双氢青蒿素逆转乳腺癌细胞上皮间质犕犆犉７  转化的分子机制魏武杰马燕凌　湖北省第三人民医院肿瘤血液科湖北武汉４３００３０　　　摘要目的：探讨上皮间质转化（）参与乳腺癌细胞侵袭和转移的过程；双氢青蒿素（）在逆转乳腺  ＥＭＴＤＨＡ　癌细胞上皮间质转化（）过程中的作用，并探讨信号分子可能参与逆转过程。方法：利用  ＥＭＴＮＦＢＥＭＴＤＨＡ κ 处理脂多糖（）诱导的乳腺癌细胞株，观察细胞形态变化；实验及检测干预前ＬＰＳＭＣＦ７ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔＲＴＰＣＲＤＨＡ后钙黏蛋白（以及波形蛋白）表达水平的变化；实验检测干预前后乳腺癌细胞侵袭能力ＥｃａｄＶｉｍｅｎｔｉｎＴｒａｎｓｗｅｌｌＤＨＡ的变化；通过免疫印迹检测干预前后核转录因子以及蛋白的表达变化。结果：可ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔＤＨＡＳｎａｉｌＰ６５ＤＨＡ逆转诱导的乳腺癌细胞发生，使诱导的相关蛋白表达上调、表达下调；ＬＰＳＭＣＦ７ＥＭＴＬＰＳＥＭＴＥｃａｄＶｉｍｅｎｔｉｎ并下调Ｓｎａｉｌ蛋白及ＮＦＢＰ６５的表达。ＤＨＡ可抑制发生ＥＭＴ的乳腺癌细胞运动及侵袭。结论：ＬＰＳ可诱导乳 κ ① 腺癌细胞系发生ＥＭＴ，并增强细胞侵袭能力；ＤＨＡ逆转乳腺癌细胞ＥＭＴ，抑制ＮＦＢ信号通路进而下调核转录因 ②